Селен и спорта
Патология на сърцето често съпътства спортове
Смъртта на един спортист - това е само краен и трагичен етап от каскада от заболявания, срещани в тялото на спортиста в резултат на интензивни упражнения. Както ще видим - в съчетание с други механизми. Случаи спортове смърт - това е само "върхът на айсберга", крайната степен на проблема, много по-широк, отколкото обща!
В действителност, тези въпроси вече са повече от сто години в областта на оглед на лекари и учени от различни страни на. "сърцето спорт" Терминът е въведен през 1899 година за хората, които са активно ангажирани в спорта. Основателят на съветската кардиология G.F.Lang през 1938 г. описва подробно «сърдечни патологични промени, произтичащи от пренапрежение или спортни характер." Аз не се спирам на въпросите за класифицирането, учените изследвали от различни ъгли, "атлетично сърце", го описва като напрежението на сърцето, инфаркт на дистрофия, сърцето пресилвам, наскоро често използват името "стрес кардиомиопатия", "стрес кардиомиопатия спортисти." Общият резултат на тези изследвания е, че на сърцето патология (най-често - под формата на кардиомиопатия) - разпределена много широко, нейните симптоми в различна степен, са в 1/3 от случаите при деца, които вече участват в спорта! С нарастване на интензивността на тренировките, професионални спортисти, този процент се увеличава (според някои - повече от 50%). Ето защо, всички години на разгорещен дебат е дали този процес на сърдечно-съдови заболявания или физиологична реакция на здраво сърце при повишено натоварване. И не е ясно кога, в кой момент е преход от нормална реакция на необратими промени в миокарда.
И забележи, тъй като в случай на внезапна смърт на спортисти, тук учените не са намерили отговор защо сърцето страда от някои спортисти, а други не. И ако страдате - защо в някои случаи, хипертрофия на миокарда се увеличава, а в други - успешно компенсират по-ниски натоварвания. Спортни лекари не могат да предложат на спортисти нищо друго, освен за преустановяване спортове в идентифицирането на всякакви промени в миокарда. А причина за сърдечно-съдови заболявания и да остане неизвестен.
Терминът "кардиомиопатия" се използва, за да опише сърдечно заболяване с неизвестна етиология. Както изследователите пишат, "създаването на етиологията и патогенезата на усъвършенстване на заболяване, свързано с кардиомиопатия, ще помогне да се открояват от групата в редица известни болести или като независим нозологична форма."
Внезапна сърдечна смърт в спорта
Вижте също ► Сърцето на един спортист
Според легендата, внезапната смърт, свързана с физическо натоварване е записано за първи път през 490 г. пр.н.е., когато младите гръцките войници Fidipid загинали веднага след преодоляване на план разстоянието от Маратон до Атина (42 км и 195 м), за да обяви победа на гърците над персите. Днес, под слънцето в този спорт се разбере смърт, настъпила непосредствено по време на тренировка, както и в рамките на 24 часа след първите симптоми, които са довели до, променя или спира спортни дейности.
В случаите на BCC в спорта обикновено се извършва съдебномедицинска аутопсия, защото смъртта обикновено се случва извън съоръжението. Основната задача на съдебния лекар е не само да се установят причините, но също така и с изключение на насилие своята същност.
- инфаркт при мъжете дебелина не трябва да надвишава 13 mm, и теледиастолна левокамерна размер - по-малко от 65 mm;
- жени - 11 и 60 mm (съответно);
- при юноши на възраст 15-17 години от мъжки пол - 12 и 60 мм;
- при юноши на възраст 15-17 години жени - 11 и 55 мм.
► Също така, спортни упражнения са противопоказани при следните сърдечни заболявания:
- аортна недостатъчност в присъствието на регургитация, хемодинамично значителна степен zheludochkovyhnarusheny в покой или по време на изпитването упражнения, дилатация на възходящата аорта;
- недостатъчност на трикуспидалната клапа в някаква степен на трикуспидална регургитация;
- митрална недостатъчност в присъствието на регургитация, левокамерна справяне (функция фракция на изтласкване
Ритъмни дясната камера КАРДИОМИОПАТИЯ
Аритмогенен Кардиомиопатия панкреас - заболяване на сърдечния мускул, характеризиращ се с частично или пълно прогресивно фибро-мастна подмяна на миокарда на RV, а по-късно - участието в LV процес с относително непокътнати преграда.
Заболяването наскоро бе идентифициран и е трудно за диагностициране, така че разпространението му не е точно известна, но се смята, че тя може да варира от 1: 3000 до 1:10 000, съотношението на мъжете. жените е 2.5: 1. Първите клинични прояви могат да се появят в юношеска възраст, по-рядко - над 40 години.
Точната причина за заболяването е неизвестна, но в някои семейства, има безспорна доказателство за наследството му. В повечето семейства, където повече от един болен, най-вероятният начин на наследяване е автозомно-доминантно. описано е също най-малко един добре познат вариант на аритмогенен кардиомиопатия RV, която се предава по наследство като автозомно рецесивен начин.
Генетични изследвания са идентифицирани най-малко 7 гени локуси, отговорни за развитието на заболяването. С аритмогенен RV кардиомиопатия са свързани и мутации в гените, кодиращи протеини, вмъкнати дискове (desmoplakin, plakoglobin със специфичен фенотип, plakofilin, десмоглеин, desmokollin). Симптомите на заболяването могат да се различават дори и сред членовете на едно семейство, и патология може да се прояви през поколенията. Смята се, че упражненията не може да доведе до аритмогенно кардиомиопатия на панкреаса, но заболяването често се вписва сред спортистите. Мутации на гени рианодин рецептор ^ uI2 сърцето), свързани с полиморфна вентрикуларна тахикардия, предизвикана от физическо внезапна смърт и ювенилен.
А морфологично изследване на сърцето участва често панкреаса, която откъслечни форма модифициран области може да бъде заобиколен от нормална тъкан. Участие на панкреаса може да бъде регионален (20%) или дифузно (80%). RV миокарда намалява постепенно и се заменя с мазнини и фиброзна тъкан, която се различава от nefibroznoy мастна инфилтрация, която се проявява в простатата с възрастта. В ранните стадии на болестта на стената на дясното сърце се сгъсти, но в бъдеще в резултат на натрупването на мастна тъкан и появата на дилация области те стават по-тънки (фиг. 12.1a, б).
Ритъмни RV кардиомиопатия
а) раздели на мастната тъкан води до отслабване на мускулната стена и изпъкнали; б) увеличава простатата
Мастна дегенерация на миокарда обикновено се разпространява от ендокарда на епикардиални слоеве. Миокарда се влияе главно в изходния тракт и subtrikuspidalnoy връх зона които се третират като "триъгълник дисплазия".
Когато аритмогенен дилатация кардиомиопатия липоматоза простатата е придружено главно RV изходния тракт или генерализирана дилатация. Fibrolipomatoz характеризира с фокална аневризма RV и издатина във върха, долната стена и subtrikuspidalnoy infundibulyarnoy зона.
Както прогресията на фибро-мастна дегенерация се отразява и на лявата камера и предсърдие.
Сред молекулни механизми на простатата аритмогенен кардиомиопатия считат генетично определеност мутации в desmosomal протеини и инхибиране на сигналните пътища.
Стрес-индуцирана разкъсване на клетки desmosomal връзки могат да предизвикат апоптоза, индуцира атрофия на миокарда и замяната му от мастната тъкан.
Огнища мастна дегенерация и интерстициална фиброза в аритмогенен RV кардиомиопатия не провежда електрически импулси, в резултат на дезорганизиран структура на сърцето поражда безредно електрическа активност, електрически импулси могат да се разтварят, при което, в допълнение към сърдечни аритмии, това може да стане смущения в контрактилитета (фиг. 12.2a , б).
а) преди редукция; б) след намаляването
Основните клинични симптоми на кардиомиопатия, аритмогенно RV са:
• сърцебиене, смущения в сърцето, пристъпи на камерна тахикардия;
• умора, виене на свят, загуба на съзнание;
• внезапно спиране на сърдечната.
4 описва клиничния стадий на заболяването:
• субклинична непълнолетен камерно мъждене може да бъде маркирана или отсъства;
• Степен очевидни електрически смущения, точно камерно мъждене и риска от спиране на сърдечната дейност, свързана с морфологични и функционални промени на панкреаса;
• стъпка с прогресивно дясната сърдечна недостатъчност с участието на панкреаса и неговата последваща глобална систолна дисфункция;
• финален етап бивентрикуларна сърдечна недостатъчност.
ЕКГ определя:
• спонтанен камерна тахикардия с промяната на QRS комплекса от типа на блокада ляв бедрен блок;
• отрицателни Т вълни в V в синусовия ритъм;
• разширяване на QRS комплекса;
• непълна блокада десен бедрен блок;
• извънматочна тежки аритмии: камерна екстрасистолия удара, камерно мъждене, предсърдно тахикардия, предсърдно мъждене.
Приблизително И пациенти, регистрирани характеристика епсилон вълна и LVP.
метод Холтер мониторинг може да се диагностицира епизоди на камерна тахиаритмия. За да се оцени развитието на заболяването е важно да се извърши регистрация на ЕКГ в динамиката.
В ехокардиография, проучването разкрива:
• простатата дилатация и нарушение на неговото контрактилитет (hyposynergia дифузно хипокинезия, намалена фракция на изтласкване);
• Локално аневризма RV;
• увеличаване на дясното предсърдие;
• ляво сърце обикновено не се променят.
Използване на Doppler ехокардиография определя нарушение диастоличното RV функция и трикуспидалната регургитация. За по-точно изображение на простатата се използват разлика ехокардиография миокарда.
ЯМР визуализира сайтовете на заместване от мастна тъкан на миокарда, фокална изтъняване на стената и местно аневризма. Това демонстрира добра корелация между резултатите от този метод и резултатите от морфологично изследване на миокарда.
За да се потвърди диагнозата с помощта на рентгенови лъчи вентрикулография, в който се открие на простатата дилатация с обезценка на сегментни контракции, издатини верига в дисплазия и увеличаване трабекуларната.
Когато ендомиокардна биопсия определя фибро-мастна инфилтрация на RV миокарда.
Голям диагностичен критерии:
• фамилна болест, потвърдена от аутопсията на данни или хирургия;
• епсилон-вълна или локализиран разширяване сложни QRS (> 110 мсек) в правилните прекордиална проводници (V1-V3);
• fibrolipomatoznoe заместване на миокарда съгласно ендомиокардна биопсия;
• значителна дилатация намаляване и RV EF при липса на или минимално участие на лявата камера;
• локализирано аневризма на автобуса;
• произнася по сегменти дилатация на RV;
Малък диагностичен критерии:
• наличие на фамилна анамнеза за преждевременна внезапна смърт (при пациенти на възраст по-млади от 35 години), тъй като на предполагаемото аритмогенно кардиомиопатия на панкреаса;
• LVP на средно ЕКГ;
• обърнато Т вълна на правилните прекордиална води при пациенти на възраст над 12 години, при липса на блокада на десен бедрен блок;
• камерна тахикардия с признаци на обсада ляв бедрен блок, документирани от резултатите от мониторинга ЕКГ Холтер или или по време на тест за натоварване;
• често камерни екстрасистоли (> 1000/24 часа Холтер мониториране на ЕКГ);
• умерен глобален дилатация намаляване или RV EF с немодифицирана LV;
• умерен сегментна дилатация на RV;
• Регионална RV хипокинезия.
За да изберете антиаритмични средства е необходимо да се провеждат инвазивни изследвания електрофизиологични и тестове с дозира физическо натоварване.
Сред лекарствата са ефективни антиаритмично амиодарон и соталол. Дигоксин се използва под формата на предсърдно мъждене tachysystolic за забавяне на сърдечната честота. За възстановяване на синусов ритъм кардиоверсия се извършва.
Диуретиците използвани при пациенти със сърдечна недостатъчност с задържане на течности.
От хирургично лечение аблация се използват, когато източникът на електрическата активност обезценени идентифицирани чрез електрофизиологични изследвания. В случаите, когато аритмии не се контролират с помощта на лекарства или аблация (обширна травма или наличието на множествена аритмогенен огнища) зашит имплантируемо сърдечен дефибрилатор, в някои случаи, пейсмейкър имплантиране. Сърдечна трансплантация се използва рядко, ако е за управление на скоростта не е възможно с други методи.
Какви храни да яде по-добре, когато се прави фитнес?
Свързани статии