Последните постижения в изследването на патогенеза, диагностика и лечение на анемия широко отразени в съветската литература.
Етиологията на анемия е много разнообразна. Анемията е разделена на три основни групи:
I - postgemorragacheskie анемия;
II - анемия поради нарушена еритропоезата;
III - анемия поради преждевременно унищожаване на еритроцитите (хемолитична).
Повечето анемични състояния са по-чести при деца (прочети цялата статия - анемия при деца).
Хеморагична анемия - както и остра и хронична - в детството най-често се свързва с различни хеморагична диатеза. Тежка хронична анемия могат да бъдат причинени от паразитни червеи, особено анкилостомите клас. Остра кръвозагуба се случи в деца в различни периоди от живота, но по-рядко, отколкото при възрастни.
компенсаторни механизми в случай на остра след хеморагичен анемия са различни от тези в хронична след хеморагичен анемия. При остър хеморагичен анемия в костния мозък големия брой активно пролифериращи и бързо развитие на ядрени еритроидни клетки. В крайна сметка, произведени macrocytes нормална продължителност на живота в периферната кръв. често белязана от недостиг на желязо в организма на пациенти с хронична пост-хеморагичен анемия. Скоростта на ядрено делене и съзряване на еритроидни клетки и скорост хемоглобин синтез в тях се намалява, и в резултат на microcytes образувани с съкратен период живот.
В сърцето на анемия са изразени нарушения на еритропоезата, причинени от липсата на определени вещества. Особено често анемия, причинена от недостиг на желязо или дефицит на фолиева киселина и витамин В12. Също така е описано витамин анемия в С, Е и рибофлавин (В2). Животните бяха наблюдавани анемия вследствие на изкуствено предизвикано пиридоксин недостатъчност (витамин В6). Има също така съобщения за анемия при деца, възстановяващи се от приложение на витамин В6.
До 85-90% от желязодефицитна анемия се случи при деца под 3-годишна възраст, тъй като по това време на баланса на желязо при деца представлява особено стресови състояния поради тяхната специфична мощност, бърз растеж и ниска граница депозиран желязо при раждането. При бебетата най-често срещаните форми на желязо-дефицитна анемия е анемия при недоносени бебета се развиват в първите 3-4 месеца от живота, както и хранителна желязодефицитна анемия при деца на възраст 6-18 месеца (понякога по-късно), разположен на храненето монотонното млечни продукти. Основните причини за желязодефицитна анемия при деца на възраст над 3 години, като възрастни, са: 1 -nedostatochnoe получи желязо от храната, 2 намалена абсорбция на хранителните желязо, 3 - повишена консумация или загуба на желязо.
Поради липса на желязо се нарушава hemoglobiniferous-vanija: намалява общия хемоглобин и намалява концентрацията му в еритроцитите. Броят на червените кръвни клетки се намалява умерено, понякога това е нормално. Нивото на хемоглобина е често 40 до 100 г / л, количеството на 3-5 милиона еритроцити. В 1 мл. Средната концентрация на хемоглобин в червените кръвни клетки от 25-30%, цвят индекс не надвишава 0.4-0.6. Хематокрит пада до 0,2-0,3 и по-долу. Най-характерната промяна е намаляване на концентрацията на желязо в плазмата, латентен способността желязо плазмената свързване се увеличава.
Ако желязодефицитна анемия не се усложнява от други фактори (фолиева киселина и витамин В12) за microcytosis характеристика на кръвната картина. Всички хипохромна желязодефицитна анемия. Брой ретикулоцити е нормално или леко намалява по-често. Понякога кръв намерени полихроматични еритроцити и населените Еритроидните клетки. Заедно с microcytosis анизоцитоза може да се случи. Отбелязва се също, пойкилоцитоза: има елипсовидна, пръчковидна, mishenevidnye червени кръвни клетки, особено червените кръвни клетки се характеризират с продължителен пролука в центъра.
Хипохромна анемия, тип еритроцити макроцитоза обикновено показва giposideroza комбинация с недостиг на витамин.
В костния мозък с желязодефицитна анемия се наблюдава с еритроиден хиперплазия преобладаване или полихроматична или oxyphilic normocytes с намалено количество на цитоплазмата. Рязко намалено количество сидеробласти, хемосидерин в костния мозък почти отсъства.
В дефицит на витамин В12 и фолиева киселина появи прекъсване процес еритроидни клетки съзряване. В костния мозък в големи количества се появи megaloblasts в кръвта - и megalocytes macrocytes. Патологична megaloblastoz включва нарушение на нуклеопротеиновото метаболизъм. митотично клетъчно цикъл удължен, синхронно е нарушена в узряването на ядрото и цитоплазмата на еритроидни клетки. В зависимост от тежестта на заболяването, в нарушение на митотичния цикъл може да бъде маркирана или на по-късните стадии на процеса на узряване normocytes или по-ранен етап. Тъй като повечето megaloblasts умират в костния мозък и само малка част се развива, за да megalocytes, образование енуклеираните Еритроидните клетки драстично намалени. В допълнение, той е показал, че продължителността на живота на червените кръвни клетки прелята от пациенти с мегалобластна анемия здрави получатели намалява с 2-3 пъти в сравнение с нормата.
Свързани статии