"Шок на белия дроб" или респираторен дистрес синдром при възрастни (ARDS) започва да се развива в края на първото - началото на втория ден след изваждането от състояние на шок на пациента. Според статистиката, една трета от ARDS развива при пациенти с тежък сепсис, с масивни травми на дългите кости и т.н.
За типични ARDS, предимно интерстициално белодробно увреждане, изчерпване на неговите протеини еластин и натрупване на фибронектин в него вода и плазмени протеини чрез повишаване на мембранната пропускливост и неутрофил-алвеоларен наводнения. Обикновено, в белите дробове на здрави хора неутрофилите на 3-5%. В същото време, с ARDS, броят на неутрофилите в белия дроб може да се увеличи до 50% или повече. Неутрофилите се придържат към ендотела на капилярите. Те произвеждат еластаза, разкъсване базалната мембрана аеро-кръвен ендотелен бариера и увреждане от активни кислородни метаболити (superoksidanionradikal, Н 2О 2 и др.). От началото до беля пневмоцити мембраната, която включва "зелена светлина" за пълнене на алвеоли течност.
Обикновено, когато много рано нарушение ARDS възниква извън дихателната функция на белия дроб, по-специално, - намаляване на производството и активност на повърхностно активни вещества, и следователно - намаление на белодробната съответствие, нарушена реология бронхиални секрети. Белите дробове са нарушени регионални отношения вентилация-перфузия, увеличава съотношението на функционалната мъртвият обем на дихателния обем, заобикалят кръвта се увеличава, идва преждевременно експираторен затваряне на дихателните пътища. Разработване на хипоксемия, енергия дихателни увеличения на разходите драстично. Ако този процес не може да бъде спряно, то може да не е кардиогенен белодробен оток, алвеоларен. Смъртността зависи от стадий на болестта на терминала - достига до 90-100%.
"Шок бъбрек"
При разработването на "шок бъбрек" изолира конвенционално стъпка 2: етап на функционални нарушения (няколко часа след появата на сътресения) и етап на истински бъбречна недостатъчност.
В основата на "шоковата бъбрек" е вазоспазъм и исхемия на бъбреците тъкан. След това поражение развива юкстагломеруларния апарат, прекъснато процес образуване на урина настъпва освобождаване на ренин изостря вазоспазъм. В резултат, намалявайки metarteriol проксималната част, която е по-широка дисталния бъбреците, намаляване на градиента на филтруване, което води до намаляване на скоростта на образуване на първичен урината, олигурия развитие. Впоследствие съдове mikrotrombozy възникват, в частност - в гломерулна капилярите, и могат да се развият фокална некроза на бъбречните тубули епителен базалната мембрана от повреди. Резултатът е нарушение на "люлка-множител" механизъм бримката на Хенле, което води до забавяне на натриеви йони и освобождаване на калиеви йони увеличава ( "transmineralizatsiya") увеличават плазмената осмотичното налягане, протеинурия. По-нататъшното развитие на процеса води до анурия, азотемия, хиперкалиемия. На дисекция, пациентите, които са загинали на "шокова бъбрек", разкриха тежко бъбречно дегенерация с бледа кора, дегенерация и некроза на каналчетата. Смъртността в "шок бъбрек", ако е вярно развита бъбречна недостатъчност, е 50-55%.
Свързани статии