Page 34 на 114
Съдови заболявания на нервната система са класифицирани в мозъчно-съдови нарушения (цереброваскуларно заболяване) и съдови заболявания на гръбначния мозък. Съдови заболявания на мозъка или мозъчен кръвоток, от своя страна, са разделени на остра и хронична. За остър исхемичен мозъчен инсулт включват преходни исхемични атаки, исхемични и хеморагични инсулти. През последните години, като опция за остър удар и лечение на остра хипертонична енцефалопатия.
Класификация на мозъчно-съдови заболявания
- Преходни исхемични атаки.
- Исхемичен мозъчен инсулт.
- Хеморагичен инсулт.
- Остра хипертонична енцефалопатия.
- Хронична церебрална циркулаторна недостатъчност (енцефалопатия).
Инсулт - една от основните причини за заболеваемост и смъртност. Ежегодно, мозъчен инсулт засяга 3 от всеки 1000 души. В същото време 25% от пациентите с инсулт умират в първите дни на заболяването, 40% - през първия месец. Половината от оцелелите умират в рамките на първите 5 години след инсулта, а по-голямата част от оцелелите са с увреждания.
Преходна исхемична атака
Преходни исхемични атаки, или преходна исхемична атака, характеризираща се с остра развитието на фокални неврологични симптоми и пълно възстановяване в рамките на 24 часа.
Според съвременните концепции, преходни исхемични атаки (TIA) в повечето случаи са причинени от временна оклузия на церебрална съд емболия образуване на сърцето (кардиогенен емболизъм), или в областта на атеросклеротични лезии на големи мозъчните съдове, като вътрешната каротидна или вертебрални артерии (артерио-артериална емболия) , По-малко възникне TIA когато се експресира свиване на сънната или вертебрални артерии на рязко намаляване на кръвното налягане. По този начин, TIA може да бъде израз на стенотични лезии на големи мозъчните съдове, сърдечни заболявания или повишена съсирването на кръвта.
Когато басейн TIA сънна артерия на противоположната страна на лезията обикновено се появяват хемипареза, gemigipesteziya, нарушения на речта (афазия) и писане (Agraphia), нарушени възприятия сигнали от противоположната половина пространство, слепота или намаление на зрението на едното око. В TIA в вертебробазиларната басейна за поява на замаяност, гадене и повръщане, диплопия, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, или корова слепота тетрапареза.
Продължителност фокални симптоми при TIA рядко надвишава няколко десетки минути. Клиничната значимост на TIA е, че тя е прекурсор не само на удар, но и инфаркт на миокарда. Навременното диагностициране на причините за TIA (използвайки преслушване на сърцето и големите кръвоносни съдове, церебрална съдови ултразвук, ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, ехокардиография, ангиография, лабораторни изследвания) дава възможност за комплексни терапевтични мерки, които намаляват риска от опасни усложнения.
Ход - малък мозъчно-съдов инцидент, характеризиращ се с внезапна развитието на резистентни церебрални и фокални неврологични симптоми.
По естеството на съобщението за поражението:
- исхемичен инсулт, произтичащи от недостатъчно кръвоснабдяване (исхемия) на частта от мозъчна тъкан;
- хеморагичен удар, или спонтанна (нетравматичен) вътречерепен кръвоизлив.
Adrift освобождаване:
- прогресивна инсулт (инсулт "да"), характеризиращ се с растеж на симптомите;
- завършващ удар, в която неврологични симптоми, като достига своя връх, стабилизирани.
Като отделна форма се освобождава малък ход, в който неврологични симптоми изчезват напълно в рамките на 3 седмици.
исхемичен мозъчен инсулт
Исхемичен инсулт могат да бъдат причинени от тромбоза или емболия екстракраниалната или интракраниални мозъчни артерии. Той е най-често се свързва с хипертония и атеросклероза на мозъчните съдове. Чрез инсулт рискови фактори в допълнение към хипертония, също включват пушене, диабет, нарушения на сърдечния ритъм, хиперлипидемия, наднормено тегло.
Тромботична инсулт обикновено се случва на фона на атеросклероза на мозъчните артерии. Атеросклеротична плака (атерома), оформен в артерии с голям и среден калибър, често в областта на тяхното разделяне на по-малки клонове (например, при бифуркацията на каротидните артерии). Отглеждане на атером не само стеснява съда, но и допринася за образуването на кръвен съсирек, който причинява запушване (оклузия) на плавателния съд. Най-често, има запушване на основните артерии в областта на шията (вътрешната каротидна и вертебрална). Но с добър поток обезпечение кръв през артериите на церебрална артериална кръг (кръг на Willis) свързване на артерия на основата на мозъка, и дори да забави развитието на пълна оклузия на съда остава асимптоматични екстракраниални. Но чрез образуване на кръвен съсирек може да се откачи съсиреци свързващи дисталните клонове засегнати съд (артериална-артериална емболия). Освен това, в ограничен притока на кръв в стеснения неуспеха артерия перфузия се среща в най-отдалечените части на засегнатата басейна съд. Това е последните две механизми често са пряка причина за остра местно исхемия на мозъка, което води до некроза на мозъчна тъкан (мозъчен инфаркт).
В тромботични симптоми инсулт често се развива през нощта, и пациентът се събужда вече с пареза или афазия. Ако ходът развива през деня, тя се характеризира с постепенно развитие на неврологични симптоми в рамките на няколко часа. Церебрални симптоми (главоболие, депресия на съзнание, гърчове) често не са на разположение, но те могат да бъдат масивен инфаркт да бъдат експресирани в същата степен, както в хеморагичен инсулт. Тромботична инсулт често се предхожда от една или повече TIA.
Емболиева инсулт.
Източникът на емболични материал най-често тромботична маса в лявото предсърдие, които се образуват, когато има предсърдно мъждене, кардиомиопатия, клапно заболяване или инфаркт на миокарда. В бактериален ендокардит запушване на мозъчните съдове ще септичен емболия, които представляват фрагменти на растителност, формирани върху заразените клапани. Клинично за емболизация инсулт се характеризира с внезапна поява на симптоми. Неврологични симптоми са най-тежко в самото начало на заболяването. Често пациент, който се развиваше бързо пареза, в противен случай да се разбере най-близката подкрепа, пада на пода. За емболизация на миокарда по-често главоболие, загуба на съзнание, гърчове.
Симптоматиката на тромботични и тромбоемболични удара зависи от това какво се оказа съдов басейн поражение за циркулаторни нарушения в басейна на сънните артерии се характеризира с развитието на хемипареза и gemigipestezii на противоположната страна на огнището. слабост на крайниците от едната страна на тялото често е придружено от пропускането на ъгъла на устата, когато устата ръмжене зъбите разполагането под ъгъл в здравословна посока. Език, когато подаваше смени към парализираните крайници. С разгрома на доминиращата (вляво почти всички дясна ръка и лявата ръка половината) полукълбо може да бъде нарушение на речта (афазия), с участието на не-господстващо полукълбо - нарушение на пространствената ориентация и невнимание към случващото се в противоположната половина на пространството. Често има и загуба на дясна или лява половина поле на изглед (едноименния хемианопсия) и хоризонтален поглед парализа отклоняват очите към сърцето. С участие на средната мозъчна артерия ход е по-изразена в лицето и ръката, с участието на предната мозъчна артерия - в крака.
В случай на нарушение на кръвообращението в вертебробазиларната басейна могат да се появят симптоми, свързани с увреждане на тилен лоб (едностранна загуба на визуални полета или двустранно кортикална слепота), таламуса (грубо нарушение чувствителност на противоположната страна на тялото с спонтанна болка и свръхчувствителност на допир), мозъчния ствол (върху засегнатата зона - дисфункция на черепните нерви и малкия мозък, като паралитичен страбизъм, двойно виждане, слабост на мускулите на лицето, парализа на мекото небце, говор и преглъщане La, тромавост и атаксия в комбинация с хемипареза или gemigipesteziey на противоположната страна - редуващи се хемиплегия, и тетрапареза). Един от най-често срещаните варианти на вертебробазиларната инфаркт обикновено се причинява от артерия тромбоза гръбначния, Валенберг е-Zakharchenko синдром. Тя се изразява в намаляване на чувствителността на половина на лицето, синдром на Хорнер, пареза на мускулите на фаринкса, атаксия на малкия мозък, слабостта на мускулите стерноклейдомастоидалния и трапецовидния мускул на засегнатата страна, както и намалена чувствителност в противоположната половина на тялото (без участието на човек). Запушване на базиларната артерия може да доведе до кома.
Като една особена форма на исхемичен инсулт изолира лакунарен инфаркти, индуцирани от запушване на малките церебрални артерии, обикновено храненето дълбоките части на мозъка или мозъчния ствол. Най-честата причина за лакунарен инфаркти - хипертонична микроангиопатия (артериосклероза), възникващи при пациенти, страдащи от дългосрочно хипертония. Лакунарен инфаркт рядко се предхождат от ТИА. А инсулт може да се случи, както по време на сън и през деня; често белязана от постепенно увеличение на симптомите в рамките на няколко часа. За лакунарен инфаркт се характеризира с ограничени симптоми: хемипареза, gemigipesteziya комбинация хемипареза и атаксия (атактичен хемипареза) или дизартрия и неудобство в дясната ръка. В този случай, няма церебрални симптоми (депресия на съзнание, главоболие, гърчове) и нарушение на високи функциите на мозъка (например, афазия и апраксия).
При пациенти с тромботичен или може да настъпи исхемичен мозъчен оток, който обикновено достига пик при 2-3 дни емболичен инсулт, причинявайки главоболие, повръщане, депресия на съзнание, промени в дихателната честота, ограничаване на прибиране на едната или двете очи навън поради компресия на изпълнението (VI) нерв, понякога получат фокални симптоми. Растежът на патологичните симптоми при пациенти с исхемичен инсулт може също да бъде свързан с кръвоизлив некроза зона (хеморагичен инфаркт), разстройство на водно-електролитния баланс или нарушена функция на вътрешните органи и системи (особено сърдечно-съдови), инфекциозни усложнения от белодробна или урогениталната система , В исхемичен мозъчен инсулт приблизително 25% от пациентите умират в рамките на първия месец по-късно смъртността е 16-18% годишно. Около 90% от оцелелите имат определен остатъчен дефект, а не по-малко от една трета от тях са с увреждания.
хеморагичен инсулт
Хеморагичен инсулт се характеризира с кървене в мозъчната тъкан (церебрален или паренхимни, кръвоизлив) в субарахноидален (субарахноидален), пространство (субарахноидален кръвоизлив) или в мозъчните вентрикули (интравентрикуларен кръвоизлив). Има и смесени форми.
Паренхимни кръвоизливи в повечето случаи се среща при пациенти, страдащи от хипертония. Повишение на кръвното налягане има тенденция да се отслабят стените на малките съдове и развитието на мозъка на микроаневризми и пролука, която води до кръвоизлив в мозъка вещество. Izlivshayasya кръв хематом форми, които могат да растат в размер в рамките на няколко минути или часове до място на скъсване съд не се образува тромб. Кръвоизлив свързана с хипертония, хематом често локализиран в дълбоките части на мозъка, най-вече в областта на вътрешния капсулата, където нервните влакна, които свързват двигателя и кортикална сензорна зона на мозъчните полукълба от стъблото и гръбначния мозък.
По-честа причина за интрацеребрален кръвоизлив са съдови малформации, използването на антикоагуланти, тромболитични агенти, васкулит или мозъчен тумор. Кръвоизлив съдови аномалии (артериовенозни малформации, кавернозен ангиома) и получаващи симпатикомиметици (амфетамин, кокаин) обикновено са локализирани в по-повърхностните слоеве на полукълба (пулмонарен кръвоизлив). По-стари причина за лобарен кръвоизлив често амилоидна ангиопатия.
Симптомите на мозъчен кръвоизлив обикновено се появяват изведнъж, без никакви прекурсори, често през деня. В този случай, пациентът може да падне и да загубите съзнание. Лицето и шията пациенти често са лилаво-червен огън цианоза дъх рядко, дълбоко; може да възникне неволно уриниране и дефекация. За паренхимни кръвоизлив характеризира с комбинацията от фокални симптоми с тежки мозъчни разстройства (интензивно главоболие, гадене, повръщане, инхибиране на съзнание до дълбок летаргичен сън и кома) и менингеалните симптоми на възпаление. Фокусни аномалии зависят от локализацията на кръвоизлив. Често възникват хемипареза и gemigipesteziya огнище на противоположната страна на тялото, както и с участието на господстващо полукълбо - афазия. Симптомите могат да увеличат в рамките на няколко секунди или минути, по-рядко - по-бавно, в продължение на няколко часа или дни. В 10% от случаите са докладвани генерализирани припадъци. Но малки огнища на кръвоизлив случи без изразени прояви на мозъка и имитира исхемичен инсулт.
Тъй като образуването на хематоми и перифокален оток на мозъка е повишено вътречерепно налягане и може да се развие смесване съседни мозъчни структури с проникване на медната временната подрязване в галоп малкия мозък компресия отвор, дихателна недостатъчност, хемодинамичен и фатална. Въпреки това, с ограничени мозъчни симптоми кръвоизлив може да липсва, като клинична картина, подобна на исхемичен инсулт. Когато вътремозъчен кръвоизлив през първия месец умират около 30% от пациентите, предимно възрастни хора с масивен кръвоизлив, които пристигат в кома.
Субарахноидален кръвоизлив (SAH) - кървене в мозъка интратекалното пространство. В 80% от случаите на спонтанно субарахноидален кръвоизлив, причинени от разрушаване на вътречерепно аневризма. По-редки причини са ГВА травма, вътречерепен артерия пакет, хеморагична диатеза. SAH изглежда необичайно внезапна силна главоболие. В момента на разкъсване често се наблюдава загуба на съзнание, многократно повръщане. Симптомите на менингит може да се появи след няколко часа. Приблизително половината от пациентите в продължение на 2-3 седмици преди инсулт наблюдава преходно главоболие, свързани с частично разкъсване на стената на аневризма. При някои пациенти симптомите, свързани с компресия аневризма съседните структури, като мидриаза и птоза причинена от притискане на околомоторна (III) нерв. В първите няколко дни, 10% от пациентите умират в следващите смъртта са свързани главно с повтаряща кръвоизлив, вазоспазъм, хидроцефалия, електролитни нарушения. Прогнозата зависи от степента на депресия на съзнание при внос. През първите 3 месеца, около половината от пациентите умират.
диагностика на инсулт
В повечето случаи диагнозата на инсулт могат да бъдат направени на клинична основа, особено при рязко развитие на неврологични симптоми. Но понякога има трудности при диференциалната диагноза на удар с субдурален хематом, енцефалит, мозъчен тумор, истерия, не могат да разрешат, че само с помощта на сложни лабораторни и инструментални методи, включително CT или MRI. Клиничната картина на исхемичните и хеморагични инсулти могат да бъдат подобни, така определи естеството на удара, симптомите на заболяването не винаги е възможно. Най-надеждният метод за диагностициране на герой инсулт - CT. Ако CT не е налична, в отсъствието на застойна оптичен диск (според офталмоскопия) и изместването на структурите от централната линия (според echoencephalography) може да се прибегне до гръбначния (лумбален) пункция. Въпреки това, ако пункцията често е въпрос е не дали кръвта по ОСР, "песен", т.е. не дали е причинено от травма пункция иглата съдовата. За да се елиминира тази възможност, ОСР се събира в епруветки 3; в полза травматично пункция доказана чрез намалената кръв примес тръба до тръба. Но много по-надежден функция е xanthosis течността, получена след центрофугиране. Xanthosis не е на разположение до 6 часа от времето на кръвоизлив и продължава до 3 седмици.
Свързани статии