Процесът на формиране на исхемична лезия с възможно прехода в мозъчен инфаркт е поредица от последователни стъпки, някои от които могат да бъдат обратими. Обикновено, инфаркт състои от централна, по-плътни и периферното, по-малко плътни части. Вътре в централната част на повредата на клетъчните структури е необратим, а в периферната зона, в продължение на няколко часа жизнеспособни, което дава шанс на случая веднага започна тромболитична терапия, за да спре по-нататъшното им разрушаване те могат да останат.
При един определен период от време от началото на исхемични промени мозък може да се приеме, съответстваща на проявите КТ и МР в зависимост от етапа на процеса. Има остър, подостър и хронични исхемични инфаркти.
В остър инфаркт на исхемична изобразяване на мозъка MR е по-ефективен метод за ранно визуализация от CT. На стандартни SE-tomograms в 80% от случаите в първите 24 часа след запушване на исхемични промени на кораба стават видими. Главно на ядрено-магнитен резонанс визуализира типичен ефект на загуба на сигнал от съдовете в областта на патология. С допълнително приложение на исхемия в ярък контраст контраст aorterialnyh съдове по Т1 образи, което показва, че намаляването на тяхната скорост на кръвния поток. Тези промени могат да се развиват в рамките на първите минути след оклузия. В допълнение, MR ранните прояви включват мозъчни промени паренхим водят до сгъстяване и стесняване на навивания subarhnoidalnyh мозъчни прорези на Т1 претеглените сканирания, и увеличение на сигнала за режим Т2. Тези промени обикновено се откриват най-рано след 8 часа след оклузията.
През първите 3 дни на мозъчен инфаркт MRI контраст с около 30% на коефициента на усилване на сигнала от съседния дура матер може да се наблюдава. Въпреки това, в 10-20% от случаите, ядрено-магнитен резонанс, не са открити никакви патологични изменения. MRA разкрива оклузия или тежка стеноза най-вече големите артериални стволове.
През последните години, нови диагностични възможности определят исхемична щетите възможно най-рано. Те включват транскраниална Доплер, дифузия и перфузия MR изследване.
В субакутен исхемичен инсулт възникнат допълнителни промени. През първите 2-4 дни тя започва да намалява и може да изчезне напълно, и в рамките на менингеално подобрение на контраста. Тогава започва открита повишаване паренхимни разлика се дължи на увеличаване на щети BBB. Контрастно усилване на 3-4 дни е типичен модел, конфигурацията на извивките, оставащ понякога до 8-10 дни.
Оток на исхемия зона проявява намаляване на сигнала на Т1 претеглени и повишена сигнал на Т2-претеглени изображения. Понякога по време на втората седмица след началото на миокарда намалява интензитета на IFA Т2 претеглените сканиране. Първоначално висок сигнал дори може да изчезне напълно. Независимо от това, изработен в тези условия MR изображения с подобрение на контраста разкрива обширна натрупване на полетата с контрастни, дори и в тези области, които се появяват напълно непокътнати Т2 изображения.
При хронична исхемична инфаркт на КТ и МРТ в басейн запушена съд определя от добре демаркирана област encephalomalacia, с плътност на КТ и МРТ сигнал приближава към характеристиките на ОСР. Има разширение разположени съседни кабел субарахноидални прорези и съответната част на вентрикуларната система от издърпване прилежащите разделяния на засегнатата област на мозъка вещество. Усилване на контраста продълговатия мозък обикновено изчезва след 8-10 седмици след заболяване.
Запушване на малките артериални стволове може да се развива така наречените лакунарен инфаркти. Те се срещат в 15-20%. ЯМР те са закръглени, слаб сигнал на Т1 претеглени и подобрена IP на Т2 претеглените сканиране. Когато множество лезии трябва да бъдат диференцирани от уголемени периваскуларни пространства (Virchow-Robinova), понякога с процес демиелинизираща (PC) или множествена метастази.
Инфаркт концепция включва широк спектър от кръвоизлив от петехии до голяма независимо от източника на вътремозъчен кръвоизлив и локализация. За разлика от кръвоизлив и хипертензия за ПП не е специфично първично кръвоизлив, хеморагичен импрегниране и мозъчна тъкан, появяващи се след исхемично увреждане.
GM емболия артерия е първата връзка в появата на GM. Емболия се случва, когато оклузия на артериални разклонения с исхемични лезии на мозъка вещество. След емболия лизирани, и кръвообращението се възстановява в исхемична мозъчна тъкан хеморагичен импрегниране на настъпва чрез повредената съдовия ендотел. Хеморагична трансформация се случва, исхемична зона, която изостава от 6-12 часа след появата на инфаркт, се развива до около 48 часа. Понякога това може да се случи след 1 седмица или повече след началото (края на трансформация хеморагичен), където се възстановява обръщение обезпечение. В действителност, в по-голямата част от сърдечни атаки се появят червени петна от кръвоизливи, и разликата между исхемичен и хеморагичен инфаркт е много малък. Резултати от аутопсия показват, че до 42% са хеморагични инфаркти. Според CT GI представляват 5-15% от всички сърдечни пристъпи. MRI показва малко по-висок процент.
Остра GOP в GM изглежда кора MRI част е сравнително намален IP на Т2 сканиране, може да се наблюдава в областта на отоци. Субакутен VI се характеризира с повишена IC на Т1 и Т2 претеглените сканиране, докато в хронична фаза има значително намалена сигнал на Т1 претеглените сканиране.
Туморите GM, придружен от и / (10% от случаите), обикновено са злокачествени, предимно астроцитом (анапластичен астроцитом, gliblastoma) или метастази (често бронхогенен карцином, меланома, horioidkartsinoma, хипернефром, рак на щитовидната жлеза).
IR модел на / в тумора развива различно време и морфологичните условия от по интрацеребрален да / и друга етиология.
в тумор на / и етап на спестяване сигнал dioksigemoglobina MB удължена централна част с съществуване хипоинтензивна повече от една седмица, и обикновено рядко се открива пръстеновиден отлагане на хемосидерин периферно. Хемосидеринът отлагане може да се определи под формата на петна или напълно отсъства.
разкрива по-ясно изразен оток и масов ефект, отколкото в вътремозъчен хематом.
Друга особеност е да multifocality / обем и образуване на неправилно или контур на / I.
в някои случаи могат да бъдат засегнати от такива структури като мазолестото тяло, което е характерно за хипертонична кръвоизлив.
hyperintensive част околните не-туморно да / и обикновено изчезват след 4-8 седмици. Освен това, в този момент трябва да изчезне маса ефект, и в повечето случаи дефект тъкан.
Контрастно усилване МБ полезни в случаите на първични тумори да се открие разлика натрупване на периферно от хеморагичен компонент патологично образуване и метастази, идентифициращи няколко огнища. K / и тумор трябва да се подозира при пациенти с онкологични заболявания, при по-възрастни хора, които не страдат от GB, а в случаите на прогресивни симптоми на увреждане на мозъка, характерно за тумора.
Артериовенозни малформации на гръбначния мозък.
Артериовенозни малформации са най-често съдово заболяване на гръбначния мозък, което представлява около 60% от всички съдови малформации CM. Обикновено се наблюдава при млади пациенти с първична локализация в гръдната и цервикална гръбначния мозък. Клиничната картина на болестта в 2/3 от пациентите първоначалните прояви са subarahn. K / или в комбинация с симптоматични лезии CM, съответстващи на нивото на местоположението на аневризма.
AVM диагноза въз основа на ядрено-магнитен резонанс - трудна задача. По много начини може да се визуализира анормални кръвоносни съдове малформации и местоположението им във връзка с МС зависи от разделителната способност на скенера. Най-добри резултати се постигат при ядрено-магнитен резонанс с висока якост магнитно поле. Патологичните съдове AVM разположени в субарахноидалното пространство см, Т1 и Т2 в MRI визуализират като области на загуба на сигнал, който се причинява от бързо притока на кръв чрез разширяване на кръвоносните съдове. Tomograms зависим релаксация време Т2, са по-информативни. съдове AVM са съобразени с хипоинтензивна области, имащи съответната сложен, серпентина форма. В дисплей Т1 изображение "съдов модел" AVM е трудно поради ниския сигнал от CSF в SAP на гръбначния мозък. Границите на патологично съдова изтрити при тези условия. MRI е много информативен при оценката на местоположението AVM по отношение на напречното сечение е CM. Това е ясно показано на аксиални Т1 изображения. В допълнение, MRI е добре установени промени придружаващи AVM CM, като hemorrhachis, mielomalyatsiya, оток, киста, атрофия.
Полезно в оценката на съдова аномалия е използването на динамична MRI в endovasal от AVM преди и след селективна емболизация. AVM ТРОМБОЗИРАЛ съдове стават ярки на T1 поради образуване на съсирек тромботична метхемоглобин. Въпреки това, основното място във визуализацията на малформация на хранене и отводнителни съдове отнема още гръбначния ангиография. Нов подход към неинвазивно съдов модел демонстрация AVM на гръбначния мозък става използването на МФК.
Сравнителна оценка на ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография, за диагностициране на заболявания на централната нервна система
Свързани статии