Забавянето на кръвосъсирването при кучета и зайци, по време и след анафилактичен шок наблюдава от Arthus (1908). Механизмът на бавно съсирване на кръвта, когато anafilakticheskods шок е изследвана в тясна връзка с доктрината на кръвосъсирването цяло
(BA Кудряшов, 1960; DM Zubairov, 1966). Откриването на нови допълнителни фактори на кръвосъсирването, разбира се, до голяма степен се промени разбирането на механизма на нарушения на кръвосъсирването във всеки патологичен процес като цяло и по-специално на анафилаксия. В предишни години, един от най-важните фактори на кръвосъсирването считат бавно намаляване на фибриноген.
Modrakovsky G. (1912) и I. Sirenskii (1912) съобщават за рязко забавяне на кръвосъсирването в анафилактичен шок при кучета и намаляване на кръвното фибриноген в анафилактичен шок при морски свинчета. Те вярват, че намаляването на загубата на фибриноген се дължи на неговата на стените на кръвоносните съдове, дори по време на чувствителност и по-нататък в анафилактичен шок.
Фактът, че намаляване нивата на фибриноген в анафилактичен шок и потвърдено от момента много изследователи (DN Mayansky, 1965, и др.).
Различни видове животни механизъм на нарушения в кръвосъсирването анафилактичен шок е различен. Важни разстройства фактори на кръвосъсирването, различни от тези, изброени, са: намаляване на образуването на тромбопластин, намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта (trombotsitopeiiya) и накрая, намаляване на кръвните нива и повишаване на протромбиновото aitiprotrombiia (хепарин). При кучета, е преобладаващият фактор е изолацията на хепарин в кръвта и активиране, така antisvertyvayuschey кръв система.
Подробно кръвосъсирването при кучета с анафилактичен шок, в съответствие с множество фактори за съсирване на кръвта представени Обратно, Munsona, Guth (1963) (Таблица. 72).
Както се вижда от таблица. 72, бавно съсирване на кръвта в анафилактичен шок при кучета е съпроводено с двуфазно промяна във времето, съсирването на кръвта. фаза ускорение започва 3 минути след администрирането антиген, и позволява забавяне заменя коагулация чрез 35-65 минути. По време на разработването на анафилактичен шок, намаляване на времето плазма рекалцификация, намаляване на броя на тромбоцитите, фактор V и фибриноген.
От страна на фибринолитичният система плазминоген - плазмин намалява съдържанието на увеличение активатор на плазминоген в съдържанието на своя и, съответно, увеличаване на нивото на антиплазмина в плазмата.
Много интересно изследване на кръвосъсирването при кучета в сенсибилизиращи техните тъкани окачване хомоложна на тънките черва и след анафилактичен шок, причинени от тези антигени извършват Mayansky DN (1965) (вж. Таблица. 73). Състояние на сенсибилизация в опитите му се характеризира с общо намаляване на времето естествено съсирване на кръвта и времето на плазмен рекалцификация. В същото време се наблюдава увеличаване на концентрациите на протромбина и фибриноген, tromboplasticheskaya активност кръв рязко се повишава, и антикоагулант силата на кръвта пада. Това се отразява в увеличаване на толерантността към хепарин и понижено фибринолитична активност
* Коагулацията на кръвта кучета с анафилактичен шок (за Back, Мънсън, Гут, 1963)
Най-важното експресията на кръвосъсирването разстройство при морски свинчета с анафилактичен шок не е толкова увеличаване на време на съсирване на кръвта, тъй като активирането на фибрин nolizisa вече образува кръвен съсирек след съсирване.
Самостоятелно разтваряне (лизис) на морско свинче кръвен съсирек взето след анафилактичен шок, започва чрез 1-2-4 часа след образуване на съсирек и завърши на ден. Такова разтваряне също се случва, когато anafilaktoidpyh шокове индуцирани в морски свинчета от хистамин или пептон. Процеси самостоятелно разтваряне на кръвен съсирек при морски свинчета, получени от кръв, взета след различно време след антигенното предизвикване разделящи, показани в таблица. 75.
Както се вижда от таблицата, в здрави прасета съсирек саморазпускане съсирена кръв не се осъществява. Само в малък брой проби, може да се види в един ден най-слабите признаци на това разтваряне. Не съществува самостоятелно разтваряне на кръвен съсирек, взети от mor-
Лизиса на кръвни съсиреци в морски свинчета в нормална и след анафилактичен шок (съсиреци инкубират в стерилна веронал буфер рН 7,5)
(Но Макгавърн, Kenneth и др. 1961 г.)
ционни прасета украйна височина на сенсибилизация на чужд протеин.
Въпреки съсиреци, получени от кръв фа височина анафилактичния шок или след смъртта на морски свинчета от този шок вече след 2-4 часа самостоятелно започне да се разтваря, и почти половин ден изследва съсиреци е изложена на повече или по-малко самостоятелно разтваряне.
Активирането на самостоятелно разтваряне на кръвни съсиреци морски свинчета може да се получи чрез добавяне на специфичен антиген на кръвен серум на сензибилизирани морски свинчета извън тялото (Ungar, мъгла, 1949). Въвеждането на специфичен антиген в кръвта на чувствителни морско свинче причинява fibriioliziia на освобождаване. Въпросът за характера на фибрин • iolizina морско свинче активира в анафилактичен шок, не е предрешен. Ungar, Damgaard и Hund (1953) смята лизират плазминоген. Активирането се извършва само, когато се използва прясна кръв или серум на сенсибилизирани морски свинчета. Серум загряване до 56 ° С или фракциониране суроватъчни протеини в компоненти лишава възможност за освобождаване под действието на fibrinolysin специфичен антиген.
Има доказателства, че процесът на самостоятелно разтваряне на кръвен съсирек в морското свинче не се определя от активирането на плазминоген система - плазмин, както при хора и кучета. В морско свинче, по-специално, не е активатор и плазмин система кръв тип плазминоген - antiplazmii представени в опростена форма. Смята се, че самостоятелно разтваряне на кръвни съсиреци • морско свинче вероятно поради активиране на други ензими, като естераза първата компонента на комплемента и други протеази. Хепарин премахва анафилактичен шок при морски свинчета, когато се прилага 20 минути преди прилагане на взаимодействие антиген доза (Johansson, 4960, и др.).
Ако сравним съсирването на кръвта на различни животни в рамките на понастоящем приета схема, представляваща различните етапи на този сложен процес, може да се каже, че по-рано са коагулационни нарушения в анафилактичен шок при кучета. Както вече бе посочено, в тези животни proconvertin съдържание на редукция (Фактор VII), стимулира активирането По-глобулин (фактор V) и фактор X, който заедно с калциеви йони насърчаване на прехода на протромбин до тромбин. Включване забавяне на протромбина в тромбин в анафилактичен шок при кучета допълва хвърляне на кръвта на големи количества хепарин. Намаляване на кръвното фибриноген също допринася за забавяне на съсирването на кръвта.
При зайци, въпреки увеличаването на съдържанието на хепарин в кръвта, забавяне фактор за съсирване на кръвта не се определя от това до такава степен, както при кучета поради перспективата и протокола не променят ефекта на съсирване на кръвта на забавяне в анафилактичен шок в тези животни. Нарушение среща в зайци на етапа ефекти на тромбина върху фибриноген, както е видно от намаляване на протромбиновото време, и очевидно се дължи на намаляване на тромбоцитите и съдържание тромбин поради фиксирането на тромбоцитите в белодробните капиляри и други съдови териториите на РА. При морски свинчета, нарушения на коагулацията настъпва дори и при по-късен етап на развитие на този процес и е предимно в активирането на процеса на фибринолизата.
При хората, процеса на съсирване на кръвта по време на анафилаксия и алергични състояния проучен -significantly по-малко детайли и понастоящем няма твърда разбиране на механизмите на човешки кръвосъсирването нарушения анафилаксия. Както при животни, при хора, увеличаване на хепарин кръв, удължаване на съсирване време на време плазма рекалцификация, намаляване на фибриноген.
Важно е да се подчертае, че колагеноза (лупус еритематозус, периартрит нодоза, дерматомиозит), се наблюдава тенденция за ускоряване на нарушения на кръвосъсирването и коагулационни закони се движат по-близо СИ с тези на анафилаксия при животни, както и за промени в съсирването на кръвта, когато явлението Шварцман.
Процесът на забавяне на съсирването на кръвта във фаза ускорение анафилактичен шок може да предхожда съсирването. Продължителността на този етап зависи от тежестта на шока и форма. Продължителни (protragirovai- Ню Йорк) анафилактичен шок допринася за неговата идентификация, тъй като тя биохимични и хемодинамични промени не се развиват толкова бързо, колкото в остър анафилактичен шок. При хората, ускоряването на съсирването на кръвта, наблюдавана при алергични състояния с дълга история, алергичен васкулит, endarteritis, колаген. Механизмът на ускорение на съсирване на кръвта в тези случаи наподобява тази на общото феномена на генерализирано Шварцман.
Водеща процес в този случай е влиянието на имунни комплекси на антиген - комплекс антитяло върху тромбоцитите, които имат свойството да абсорбират (фагоцитозната) имунни комплекси. Процесът на поглъщане на тромбоцитите на имунни комплекси се придружава от повреда, промяна. Промяна на тромбоцитите в този случай е описан като "вискозно метаморфоза» (преобразявам вискоза). По този начин е налице освобождаване на фактор на кръвосъсирването плоча (фактор III) - тромбопластиново в плазмата. Той активира протромбин, допринася за образуването на тромбин и фибриноген до фибрин преход. Многократното излагане на алерген и антиген и образуването на имунни комплекси на антиген - антитела насърчаване аглутинация kro- vyaiyh тромбоцитите в различни органи и кръвоносните съдове около стените на кръвоносните съдове (алергичен васкулит). На този фон има утаяване на фибриноген и кръвни съсиреци. В анафилактичен шок загуба на фибриноген в кръвоносните съдове на различни органи допринася за намаляване на съдържанието му в кръвта и до известна степен забави последващо съсирване.
AM Akhunova в NiAl AMS СССР обстойно разгледа състоянието на коагулация и protivosvortyvayuschey система кръв при пациенти с бронхиална астма. Според тях, когато peinfektsionpo форма на алергична бронхиална астма hypocoagulation се дължи на повишаване на кръвното свободен хепарин и, очевидно, образование fibrino- Гено-protrombipovogo комплекс с хепарин (таблица. 76).
Обобщена таблица за средната стойност на коагулация при пациенти с бронхиална астма, алергичен форма neipfektspogago по време на остро заболяване
Zdoropye (18 polonek) М ± m
3 Време (минути) разтваряне на фибринов съсирек плазминоген серум активиран streptoshshazoy.
• * Времето от момента на образуването на фибрин, за да се разтвори в кръвната плазма ouglobulinom.
Състояние на коагулацията и антикоагулация системи на кръвта при пациенти с инфекциозна форма на алергична бронхиална астма се характеризира с тежка кръв хиперкоагулация поради повишени количества на фибриноген. Заболяването също се придружава с увеличаване на активността и намаляване fibripazy фибринолитична активност (таблица. 77).
Когато местните тъкан алергични процеси като васкулит, алергичен glomeruloiefrita, алергично възпаление на черния дроб, белите дробове и други органи на горните методи и алергичен промяна аглутинация на тромбоцитите и насърчаване на модела на развитие tromboobrazovansho циркулаторни нарушения, възпалителен процес характеристика на алергичен произход. Trombotsitopeiiche- Skye пурпура описано в различни колагеназа (EM Tareev, 1965; Strukov AI, AG Begloryan, 1963; AI Нестеров, A. J. Sigidov, 1961), понякога съпроводено с нарушение съсирване на кръвта в посока на ускорение или забавяне. Въпреки това, паралелизъм между промяната
Обобщена таблица за средната стойност на коагулация при пациенти с бронхиална астма, инфекциозни и алергични форми meyashristupnom период