Страница 2 от 4
вода диуреза
За полиурия в резултат на воден диуреза, характеризиращ урина осмотичното налягане под 200 милиосмола / килограм, без значителна загуба на соли. Възможно е да има значителен обем от отделянето на урина, а в някои случаи по-високо ниво на урината може да доведе до развитие и хидронефроза увеличение мехур.
Обичайно консумация на излишната вода (първична полидипсия). Повишена общо съдържание на вода в организма благодарение на прекомерни резултати използване в намаляване на концентрацията на сол и полученият разреждане временно намаляване на кръвната плазма осмоларност. Потискане на секреция ADH се придружава от намаляване на неговите плазмени концентрации и намаляване на вода реабсорбция в дисталния нефрона. В резултат, докато осмоларността на кръвна плазма не се повишава до нормални нива, открояват големи количества разредена урина. Установено, че безсъзнание загуба на вода при възрастни е 500 мл / ден, и за възникване на полиурия, по дефиниция, количеството на консумирана вода даден тук трябва да превишава 4 L / ден. Gipoosmolyarnost кръвната плазма не се случва толкова дълго, колкото количеството на използваната вода, няма да надвишава неговата нормални резерви екскреция, което е около 12 литра / ден. Въпреки това, при пациенти с психични разстройства могат за кратко време да се пият големи количества вода и по този начин се припокриват нормалното отделяне на водните запаси. В такива случаи, кръвна плазма осмоларност в диапазона от 240 до 290 милиосмола / килограм. Gipoosmolyarnost изразена може да доведе до появата на спастична коремна болка, гадене, повръщане, диария и метаболитна енцефалопатия характеризира с главоболие, нарушено съзнание, раздразнителност и епилептиформени припадъци. Този синдром може да бъде трудно да се диагностицира, защото пациентите са в тежко състояние, може да откаже използването на вода. В допълнение, ако пациентът е в кома в резултат на притока на водата е прекратено поради отделянето на вода от бъбреците по време на изследване на плазма осмоларност може да се възстанови до нормални нива.
Неврогенен безвкусен диабет (DI). Пълен и частичен нарушение. Полиурия може да възникне в резултат на абсолютна или относителна недостатъчност на ADH при заболявания на централната нервна система. Както вече беше посочено, ако натоварването по време на нормален физиологичен разтвор диуреза надвишава 3.5 L / ден, урина осмотичното налягане трябва да бъде под 200 милиосмола / килограм, и това означава, че концентрацията на ADH в кръвната плазма е под 1 пг / мл (вж. Фиг. 1 и 2). За появата на такова значително намаляване в нивото на ADH необходимо загуба на повече от 90% от произвеждащи клетки в хипоталамуса. Щети по-малко води до частични нарушения концентриране способността на бъбреците, и по-слабо изразено увеличение на обема урина.
Вода диуреза от прекомерна консумация на вода повишава концентрацията на телесни течности. Произтичащи от това хипертонични стимулира жажда и пиене нарастващи количества вода е придружен от завършването на загубите си. Следователно, при пациенти с неврогенна безвкусен диабет, с достъп до вода, когато запаметена механизъм от жажда ще бъдат маркирани полиурия, полидипсия, и нормални стойности плазма осмоларността. Въпреки това, ако не се подава вода в тялото, постепенното изчерпване на резерви води до тежки хипертонични течни пространства и метаболитни енцефалопатии. Намаляването на съдов обем изрази леко, тъй като в резултат на това пространство се губи най-малко 10% вода.
Причини за възникване на неврогенен безвкусен диабет
Травма на главата, включително неврохирургия
Idiopaticheeky неврогенен
ND
мозъчни тумори
хипофизна аденом
Cr aniof критерий и
метастази
инфилтративни лезии
саркоидоза
болест
Henda-Shyullera-християнската
Медикаменти и етилов алкохол
Следродилна невроза хипофизната
възпаление на мозъка
наследственост
Нефрогенна безвкусен диабет. За разлика от пациенти с неврогенна ND ND в нефрогенна ADH плазмена концентрация съответства осмоларност на кръвната плазма. Полиурия причина в този случай, свързан с непромокаеми или бъбречна събиране тръби за вода, която съществува независимо от наличието на ADH, или функцията бъбречна недостатъчност на механизма за концентрация насочена към поддържане на адекватен хипертоничен медуларен интерстициум на. Увреждане на функцията на бъбреците в тази патология нарушения, вариращи от селективен отговор на ADH глобални разстройства Nephron функция. Освен ако не е вродена нефрогенна концентрация ND бъбречно увреждане е непълна, така урина осмоларност от осмоларността на кръвната плазма. Следователно, по време на нормална диуреза физиологичен натоварване при тези пациенти обикновено не надвишава 3.5 л / ден и изрази полидипсия не се наблюдава, което ги отличава от пациентите с пълен неврогенен ND.
Вродена нефрогенна ND. Тази рядка наследствена патология засяга предимно мъже.
Маркирани полиурия и полидипсия наблюдавани веднага след раждането и в неонаталния период често отбелязани епизоди на хипертонична дехидратация. Във връзка с това състояние често се получи забавяне на умственото и физическото развитие.
Метаболитни нарушения. Хипокалемия, и хиперкалцемия, свързана с малка концентрация нарушена бъбречна функция, които се подлагат след корекция на електролитни нарушения. И в двата случая има малки промени в тубулите и интерстициума, които могат да играят важна роля в патогенезата на заболявания на концентрация.
Паренхима бъбречни заболявания. Има различни бъбречни заболявания, при които се наблюдава преди намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) изразено увреждане на бъбречните тубули и интерстициум (таблица. 2).
Таблица 2. паренхимна бъбречна болест води до нефрогенна безвкусен диабет
Заболявания, които причиняват щети тубулоинтерстициален изразени
Диурезата в тези случаи е обикновено по-малко от 3,5 л / ден, и полиурия се наблюдава само с увеличаване на консумацията на вода. механизъм нарушения урина концентрация са многофакторна, и включва намаляване на транспорта на соли в течение на Henle, структурни промени тубули и медуларни съдове, в които се осъществява механизъм брояч, нарушена пропускливост на събирателните канали за водата, както и намалена чувствителност към ADH. Когато гломерулна и интерстициално заболяване на бъбреците води до прогресивна бъбречна недостатъчност, допълнителен фактор, който намалява способността за концентрация урина, е да се намали соли доставка в контура на Henle чрез намаляване на нивото на KF. Въпреки факта, че паренхимни бъбречно заболяване обикновено не води до изолиране на повече от 3,5 литра урина на ден, те представляват най-често срещаната причина за нефрогенна ND.
Медикаменти. Литиево и демеклоциклин (демеклоциклин) нарушава чувствителността на събиране на канал за ADH. Нарушена способност да се концентрира урината се наблюдава при 10% от пациентите, получаващи литиев лекарства. При някои пациенти след бяха намерени продължителната употреба на тези лекарства под формата на необратими промени на интерстициална фиброза и бъбречна недостатъчност. Намаляване на способността за концентрация на бъбреците вследствие на производно на тетрациклин, демеклоциклин, зависим от дозата и е обратимо; този страничен ефект на лекарството се използва успешно за дългосрочно лечение на синдрома на неадекватна секреция на ADH.
Амфотерицин и анестетичен метоксифлуран (метоксифлуран) доведе до намаляване на концентрацията на способността на писане по-голямата част от пациентите. Използването на високи дози от тези лекарства може да доведе до смущения на различни тръбни функции и остра бъбречна недостатъчност.
физиологичен разтвор диуреза
Полиурия в резултат сол диуреза характеризиращ урина осмоларността стойности приближаващи 300 милиосмола / килограм и значителна загуба на соли и вода.
Използване на соли. В контраст, полиурия, причинени от натоварване вода, за пациенти с физиологичен разтвор диуреза типичните стойности осмоларност на кръвна плазма, които са на горната граница на нормалното или ясно надвишава. Допълнителното използването на соли увеличава осмоларността на кръвна плазма, която възбужда жажда и води до използването на вода. А последващо увеличаване на извънклетъчни резултати течност обем до увеличаване на бъбречна кръвния поток и скоростта на гломерулната филтрация и намалява реабсорбция в проксималната тръба. В резултат на това се увеличава доставянето на сол към отдалечения нефрона. Както е показано на фиг. 1, ако осмоларитет на урината е 300 милиосмола / кг, отделянето на урина ще надхвърли 3.5 L / ден само в случаите, когато сол натоварване на повече от 1200 милиосмола / ден.
Обща причина полиурия в хоспитализирани пациенти е използването на големи дози от физиологичен разтвор и протеини (общо парентерално хранене). Входящ получената сол натоварване натриев хлорид, натриев бикарбонат и азотни продукти са получени от крайния урината. Пациенти с цялостно клинични и лабораторни изследвания съответно открити увеличаване на обема на извънклетъчната течност, метаболитна алкалоза (или алкална урина) или азотемия. Урината обикновено е не по-концентриран от кръвна плазма като стимули за задържане на вода и никакви соли. Очевидно е, че в тези случаи полиурия представлява нормален хомеостатичното реакция, насочена към запазване на пълния баланс сол, както и че освобождаването на големи обеми от урина ще продължи до момента, докато не се колебайте приложение на солеви разтвори. Диагностични трудности възникват в случаите, когато по-liuriyu разглеждат като отражение на основната бъбречна недостатъчност при прилагането на закъснението и ако натриеви интравенозни инфузии продължават да се избегне намаляване на обема на извънклетъчната течност. Следния въпрос ще бъде обсъдено, че бъбречна натриев загуба, достатъчна за възникване на полиурия (както е дефиниран тук), са редки.
За осмотична диуреза. Предизвиква продължително осмотична диуреза, има важни клинични последици са диабетната хипергликемия (кетоацидоза или хиперосмоларна кома neketotsidoticheskaya) и непрекъсната инфузия на манитол. Централно място в патофизиологията на състоянието заета от характерните свойства на осмотични средства. Манитол е инертна захар, която не преминава през клетъчната мембрана. По време на забавяне транспорт и глюкозния метаболизъм в отсъствие на инсулин, има същите свойства. Тези нискомолекулни вещества се филтрират от гломерулите и свободно получени директно от плазмата в тръбния течността. Манитол не абсорбира през бъбречните каналчета и тубулна реабсорбция на глюкоза на по-високо съдържание на кръвта й е блокиран поради големия филтър товара. Вещества, които имат лоша пропускливост (като манитол и глюкоза), увеличение осмоларност тубулна реабсорбция на течност и намаляване на проксималната тръба натрий и вода, като по този начин увеличаване на потока от сол и вода в дисталния нефрона и вторичен урината. Освен това, присъствието на тези вещества и висока степен на тръбната флуиден поток ограничи реабсорбцията на вода и соли в дисталния нефрона и намаляване хипертоничност мозъка интерстициум и предотвратяване на концентрация, така и разреждане на урина. В резултат на урина осмоларитет близък до този на кръвната плазма осмоларност, което обикновено 310-340 милиосмола / килограм, и урината губи големи количества натриев хлорид и вода (както и глюкоза и манитол). Това може да доведе до силно понижаване на обема извънклетъчната течност и развива своята хипертонични. Хипертоничност екстрацелуларната течност е резултат на два фактора:
1) наличие на високи концентрации на глюкоза или манитол, и
2) бъбречни заболявания концентриране способност.
И двете от тези фактори водят до увеличаване на загубата на вода в бъбреците. Въпреки факта, че ефектът от хипертонични може да избледнее с увеличаване на потреблението на вода, която се стимулира жаждата чувство, прогресивна загуба на сол от резултата от извънклетъчната течност. Изразено намаление на обема си. Симптоматично на тази ситуация е метаболитен енцефалопатия, хипотония, тахикардия, намалява кожата тургор и предварително бъбречна азотемия.
Бъбречно заболяване. Невъзможността да се забави натрий (изчерпване сол) е показателно за някои бъбречни заболявания, които се срещат с тежки наранявания tubulointerstitsialnymk и всички болести, които причиняват прогресивна бъбречна недостатъчност. Въпреки това, натриев загуба рядко води до увеличаване на обема на урината - 3,5 л / ден (виж фигура 1 ..).
Въпреки това, може да се появи такъв изразена степен на сол диуреза в кистозна лезии на бъбреците мозък по време на възстановяване от остра тубуларна некроза, както и в периода на възстановяване след двустранно бъбречна обструкция. В тези ситуации, физиологичен разтвор диуреза може да доведе до бързо намаляване на обема на извънклетъчната течност. Освен това, следва да се отбележи, че при тези промени нарушен каналчета чувствителност към ADH. По този начин, излишък загубата на вода може да придружава физиологичен разтвор диуреза и да доведе до хипертоничност кръвната плазма.
Кистозна лезия продълговатия мозък и бъбреци (вродени nefronoftiz). Това рядко генетично заболяване засяга млади хора и води до прогресивна бъбречна недостатъчност. В кортико-медуларен бъбрек съединението съдържа голям брой малки кисти и бъбречна биопсия се открива интерстициална фиброза. Ранното и тежка симптом на болестта, често дава ключ към диагнозата е изчерпване сол.
Възстановяване от остра тубуларна некроза. Когато възстановяването на скоростта на гломерулната филтрация могат да възникнат изразена диуреза сол с освобождаването на големи количества урина достига 6-8 л / ден ( "диуретик фаза" остра тубуларна некроза). Очевидно, полиурия, причинени соли екскреция натрупва в тялото по време oliguric фаза и обикновено се простира около седмица. Малки нарушения на концентрацията на способността на бъбреците могат да се наблюдават дори месеци след остра тубуларна некроза; възстановяване обикновено настъпва в рамките на една година.
Postobstruktsionny диуреза. Патогенеза изрази физиологичен диуреза, която се проявява в периода на възстановяване след двустранно бъбречна обструкция е неизвестен. Тя се посещава от най-малко три фактора:
1) увеличаване на обема на извънклетъчната течност в резултат на соли в периода забавяне на бъбречната обструкция;
2) осмотична диуреза Получената натрупаната екскреция на карбамид и други азотни продукти;
3) персистираща нарушение на тръбна функция.
Липсата на ясно изразено намаляване на сол в периода на възстановяване след едностранно запушване на уретера в експеримента показва, че изходният фактор е забавяне postobstruktsionnogo диуреза соли.
Използването на диуретици. предназначение и желания ефект диуретична терапия са загубата на вода и соли. Значително намаляване на обема на извънклетъчната течност обикновено не се случи, защото когато редуциране понижено бъбречния кръвоток и гломерулна филтрация увеличения процент тубулна реабсорбция на натрий и се ограничава до вливат в средно и хлор урината. Въпреки това, продължава с натриеви и водни загуби могат да се появят при използване на осмотични диуретици (например, манитол, което вече беше споменато по-горе), както и силни диуретици, засягащи функцията на контура на Henle (етакринова киселина и фуроземид). Въпреки факта, че използването на осмотични диуретици хиперосмоларитет причинява кръвната плазма, използването на диуретици, засяга функцията на контура на Henle, може да доведе до повишена концентрация на урина (чрез намаляване на неговия обем) и задържане на вода gipoosmolyarnosti кръвната плазма.
Свързани статии