Причини за възникване на инфаркт и механизмите на нейното развитие, видове
Инфаркт - това е област на исхемична некроза, причинена от запушване на артерия или привеждане венозен отток в дадена тъкан. Миокардната тъкан - обща и изключително важна причина за заболяване. Повече от 40% от всички смъртни случаи в САЩ са причинени от сърдечно-съдови заболявания (обикновено, инфаркт на миокарда или мозъка). белодробен инфаркт - често срещано усложнение наблюдава при някои клинични ситуации, червата инфаркт често завършва със смърт и исхемична некроза на крайниците (гангрена) - често срещано усложнение на диабета.
Причината за почти всички инфаркти са тромбоза или емболия, в повечето случаи се дължи на артериална оклузия. Понякога се развива инфаркт на други причини, например в резултат на локална вазоспазъм, разширяване на атерома, вторична vnutriblyashechnomu кървене, или външен съд компресия (например, тумор).
Рядко са причина усукване на съда (например, тестисите усукване или усукване на червата), компресия оток съд (например, повишаване на налягането синдром) или нарушението в хернии торбичка и травматично разкъсване на плавателния съд. Въпреки венозна тромбоза може да доведе до сърдечен пристъп, обаче, обикновено се срещат в това заболяване, венозна обструкция и застой. Обикновено след запушване доста бързо коригира обезпечение на притока на кръв, като предоставя някои отлив от региона, което от своя страна подобрява притока артериална.
Инфаркти, причинени от венозна тромбоза. най-често се развиват в органи с един канал за венозен отток (например, тестиси или яйчници).
а) Морфология на инфаркт. Инфаркти са класифицирани по цвят, който отразява количеството на кървене, както и наличието или липсата на микробна инфекция. Излъчват червени (хеморагични) и бели (анемичен), инфаркти, както и септична и асептична инфаркти.
Червени инфаркти се появят:
(1) с венозни оклузии (например, на яйчниците);
(2) в инертни тъкани (например на белите дробове), което позволява на кръвта да се натрупват в инфарктната зона;
(3) тъкан двойно обращение (например, белодробна тъкан, и тънките черва) осигуряване на притока на кръв към некротичната зона на neobturirovannym канали обезпечение (като перфузия, обаче, е недостатъчна, за да спести на исхемична тъкан);
(4) застой в тъканите поради лошо венозен отток;
(5) след възстановяване на кръвния поток на мястото на предишния оклузия и артериална некроза (например, раздробяване неоклузивна тромботична емболия или ангиопластика нараняване).
Бели инфаркти наблюдавани в артериални запушвания или твърди органи (например, сърце, далак и бъбреци), където плътността на тъканта ограничава количеството кръв, което може да изтече към исхемична некроза на съседния капилярно легло.
Обикновено, инфаркти са клиновидна (триъгълна) форма; горната част е обикновено obturated съд в долната - периферна област на тялото. Ако основното тяло - серозен повърхност може да бъде образуван от съседния фибринозен ексудат. Първоначално всички сърдечни пристъпи са размити ръбове и малко кръв. С течение на времето, на ръба на червени и бели инфаркти ограничен тесен ръб на стагнация, в резултат на повреда на крайната зона на възпалението.
Компактните органи на редица екстраваскуларния еритроцити се лизират и освобождават хемоглобин, утайки във формата на хемосидерин. Инфаркти, произтичащи от артериална оклузия в крайна сметка да избледнеят и очертания.
Порести тела обикновено кръвоизлив прекалено интензивни, наситени щети цвят остава. Няколко дни по-късно, обаче, запечатани областта на кръвоизлив и кафяв цвят, което отразява натрупването на хемосидерин пигмент.
Най-важните хистологични признаци на инфаркт на исхемична некроза коагулация се разглеждат. Важно е да се помни, че ако оклузия съд настъпила скоро (в рамките на няколко минути или часове), преди смъртта на един човек, на макро или микроскопско изследване, няма да има никакви видими хистологични промени. Само след 4-12 часа след оклузия в тъканта се появяват видими некротични промени. Възпалителният отговор започва да се появява по краищата на сърдечни атаки в рамките на няколко часа след сърдечен удар и обикновено добре се визуализира в края на 1-во число или 2-ри ден.
В крайна сметка, възпалителния отговор се заменя със репаративна, тъй като останалите ръбове. регенерацията паренхима тъкан може да се появи в периферията, където субектът е останал стромален структура. Повечето сърдечни пристъпи са евентуално заменени с белег, с изключение на мозъчни инфаркти. Исхемично увреждане на тъканта CNS завършва liquefactive некроза.
наблюдавани септични инфаркти когато бактериални колонии емболизация на сърдечна клапа, или когато микроорганизмите се инокулират зона на некротична тъкан. В тези случаи, инфаркт превръща в абсцес с по-интензивна възпалителна реакция. Освен това организацията на инфаркта се случва както е описано схема.
(А) хеморагичен клин (триъгълна) белодробен инфаркт (сърдечен удар червено).
(В) рязко очертана бледо инфаркт в далака (бяло миокарда).
б) фактори, влияещи върху развитието на инфаркт. Съдова оклузия може да доведе до различни последствия - от минимално увреждане на тъканта (или липсата на такава) да фатални, т.е. човешка смърт. Резултатът зависи главно от:
- естеството на кръвоснабдяването на тъканите. Възможността за алтернатива кръвоснабдяване - най-важният фактор, влияещ на въздействието на оклузия съд. Така например, на белите дробове имат двойна кръвоснабдяване (белодробна артериална и бронхиална) и следователно обструкция на малките белодробни артериоли причинява инфаркт на здрав човек с непокътнати бронхиална обращение. Черният дроб, с двойна кръвоснабдяване (от чернодробната артерия и порталната вена) и ръцете и предмишниците с радиални и лакътния артериалното снабдяване двойно кръв относително устойчиви на миокарда.
За разлика от притока на кръв към бъбреците и далака - артерио-терминал, така запушване на кръвоносните съдове, са склонни да причинят инфаркт;
- степента на развитие на оклузия. Когато тече бавно запушване има по-малка вероятност от развитие на инфаркт поради известна свобода на действие за формиране на алтернативни начини перфузия. Например, малки mezharteriolyarnye анастомоза, обикновено с минимална функционална поток, свързване на три основни коронарните артерии в сърцето. Бавно обтурация на една от коронарните артерии (например, атеросклеротична плака), че потокът в циркулацията на обезпечение може да се увеличи и да стане достатъчно да предотврати инфаркт дори ако основната коронарна артерия евентуално напълно уплътнявам;
- чувствителността на тъканите към хипоксия. Невроните претърпяват необратими щети при липсата на притока на кръв в рамките само на 3-4 минути. Миокардните клетки, които са по-устойчиви от неврони умират след около 20-30 минути след началото на исхемия. В контраст, фибробласти, разположени на миокарда, остават жизнеспособни дори след дълъг (часове) исхемия;
Препоръчано от нашите посетители:
Свързани статии