Б. Бесарабия, доктор на ветеринарната наука, професор, почетен учен на Русия, FSEIHPE "MGAVM и ги Б. KI Скрябин "
Дистрофия на птици резултат от малоценност яйца, получени от създателя люпене, във фуража, които не съдържат достатъчно количество витамини, аминокиселини, микроелементи.
В този случай, смъртта на ембриони, наблюдавани по време на инкубационния период, много от тях са убити преди Bookmarks яйца в инкубатор (по тяхно просветляване класифицира като неоплодени). Аутопсията разкрива бледо яйчен жълтък (витамин А е по-малко от 5 г на милиардгр жълтък). В по-късните етапи на унищожаване зародиш открива прекомерно отлагане на соли на пикочната киселина в бъбреците и уретера, висцерална подагра. Бред пилета са слаби, слабо изразена пигментация, очите им тъп, воднисти, слуз освободен от носната кухина.
С недостига на различни форми на тази смъртност витамин ембриони наблюдава в повечето случаи между 8 и 10-ия ден от инкубацията. При отваряне на яйцата в значителна част от ембриони наблюдава подуване на кожата, и в разрез следва желеобразна, жълтеникава течност.
Липса на рибофлавин в яйце води до ariboflavinoze или хиперкератозни форма дистрофия.
Повечето от ембрионите умират с 12-13-ия ден на инкубация преди оттеглянето. Люпимостта на яйца дефектни е 60-70%. Патологичните промени се характеризират с забавяне в растежа на алантоиса, недостатъчното използване на протеин, кривината на врата, удебеляване на кожата и присъствието на неразвити папили (claviform надолу).
Липсата на витамин В12.
Когато е налице липса на mioatrofiya и смъртта на 40-50% от ембриони от снесените яйца, често в 16-18-ия ден на инкубация. В аутопсия аутопсия показва пълното или частично отсъствие на мускулатура, като пропорционалност счупени крайници.
Хиповитаминоза с недостиг на витамин Н. Витамин Н дефицит причинява mikromielicheskuyu форма дистрофия, в която високата смъртност се наблюдава в кокоши ембриони от 15-16 дни инкубиране, придружени от скъсяване на крайниците, сгъстяващи стави, деформация на главата.
Липсата на витамин Е.
Неговата отсъствие причинява alfatokoferoloz, което води до смъртта на ембриона до 7-ия ден, нарушение на раздробяване на ембрионалното диска, натрупването на кръвни клетки в пределните синусите, кървене в жълтъчната торбичка, помътняване на лещата на окото, кривината на крайниците, натрупването на трансудат в подкожна съединителна тъкан.
Липсата на витамин С.
Установено е, че липсата на витамин С в хранителния режим на кокошки носачки влияе неблагоприятно на образуването на черупката на оплодените яйца, развитието на факторите, които осигуряват естествена защита на неблагоприятни условия на околната среда.
Липсата на витамин К.
Със своята липса възниква масово смъртта на ембриони поради оттеглянето на нараняване алантоичната съдове nesvertyvaniya кръв.
Kutikulity воденичка.
Пилета в периода на активен използване протеин (11-16 дни инкубация) могат да бъдат наблюдавани в кървенето на кутикула, язви, и кора. Понякога тези процеси могат да се наблюдават при пилета в първите дни след оттеглянето, което показва ниското качество на яйцата.
Доказа polietiologichesky kutikulitov природата, която се причинява от дефицит в храненето на кокошките носачки от витамини А, С, К, и също нарушение инкубация режим.
Сега е установено, че при подаване на селекционера птици само фуражи от растителен произход на яйца люпимост е намалена, ембрионалното смъртност е 9-10 дни инкубация, за максимален срок от 11 минути. При липса на аминокиселини в храната на млади носачки наблюдавани изход с недоразвити стомашно-чревния тракт, по-малко маса, въпреки че перушина може да бъде нормално.
С липсата на манган в яйца за люпене в ембриона има смущения в развитието на скелета, скъсени крака, удебелени стави. Ние излюпени пилета и пуйчета наблюдавани заболяване, наречено плъзгащи съвместно.
Когато йоден дефицит забавя растежа и развитието на ембриона, време понякога се разтегне до няколко дни, за люпене; докато те са се увеличили на щитовидната жлеза. Излишък на този елемент в смъртността яйце ембриона ще по-често, отколкото в негов ущърб.
Хипо и хипертермия, хипо- и хиперхидроза. Асфиксия.
Хипертермия (прегряване на яйцата). В зависимост от времето на действие на този фактор има различни промени в развитието на ембриона.
При повишена температура (39,5 ° С и по-горе) за два часа в първите дни на инкубиране, смъртта на ембрионални наблюдават и наличието на големи количества кръв пръстени. Някои от ембрионите продължава с по-нататъшното развитие на ясно изразени признаци на различни деформации. Най-често срещаният случай на прегряване в ранните етапи на ембриогенезата отговарят деформации на главата: nezarastanie или черепна хипоплазия, което води до образуването на мозъчна херния, не е едностранна или двустранна хипоплазия на окото - anizoftalmiya.
Прегряването на от 3 до 6-ия ден от инкубацията амниона се наказва развитие и формиране на коремната кухина. Последното е все още отворен, и вътрешните органи (на стомаха, червата, черния дроб) - голи.
Прегряването на средните дни инкубиране причини зачервяване ембрионални мембрани и ембриона. Ембрионите се наблюдават кръвоизливи по кожата, както и вътрешните органи. Околоплодна течност на кървав цвят маркирани кръвоизлив в алантоиса.
Прегряването в последните дни на инкубиране, последвани от преждевременно nakleva и изход. Пилетата са по-малки, имат лошо излекуван пъпна връв.
Хипотермия (Недогряване на водата яйца).
В ранните етапи на инкубация на яйцата Недогряване на водата причинява изостаналост на ембриона. На първо овоскопирани яйцата се казва, че ембрионът е малък, жълтък съдова мрежа е слабо развита и лошо изпълнена с кръв. През второто яйцата Просветляване видян изостаналост алантоиса, които не са затворени в острата част на яйцето.
Чрез Недогряване на водата втората половина яйце инкубация Pip изкълчен пилето и изхода, забави с няколко дни. Бред млад са слаби, лошо на крака, на пилетата в повечето случаи са в седнало положение, често те имат форма на диария.
Когато излишната влага инкубатор маркиран забавяне в развитието на ембрионални мембрани, особено алантоиса, който е 11-ия ден на инкубация на яйца не се слива в остър край на яйцето.
При ниска влажност на въздуха с бързо свиване на яйца, увеличаване на броя на ембрионите, че е починал в ранните етапи на развитие. В края на инкубацията, значително увеличава въздушната камера. Podskorlupnye мембрани изсъхнат и да станат по-силни, което ги прави трудно прокълнат. Бред млад са недоразвити и плитки.
Ембрионът може да издържи на значителна концентрация на CO2 в периода, когато обменът на газ се постига чрез ailantoisa на плавателни съдове. Впоследствие ембриони става много чувствителни към липсата на кислород, както и да се увеличи концентрацията на С02.
При отваряне на ембрионите са починали от глад кислород, установено следното: неправилно положение ембриона; често главата е обърната към рязко края на яйце; алантоиса е пълен с кръв. Light подути, тъмно черешов цвят.
Са широко разпространени в много птицеферми. Инфекцията може да се появи във всеки етап при образуването на яйце (ендогенен инфекцията) или по време на полагането и последващите процеси с яйца за люпене (екзогенен инфекция - замърсяване инфекция обвивка патоген). За отделни ферми случаи на заразяване на пилета след оттеглянето отбелязани по време на производствените операции, свързани с ваксинация срещу болестта на Марек, сортирани по пол. Тези случаи възникват, когато неспазването на правилата на ветеринарен канализация.
Болест на бактериална етиология на ембриони.
Omphalitis - възпаление на пъпната пръстен, получен от ембриони и млади животни. Заболяването е различни организми: Salmonella, staphylo- и стрептококи, Ешерихия коли, Proteus, патогенни гъбички. Около пъпната пръстен коремната стена оточна, цианотични, с некротични огнища.
В причинител е бактерия pulloroza S. Pullorum. Приблизително 70-80% от пилешки ембрион е убит от агенти на pulloroza-треска в различни етапи на развитие. Част от пилетата се появява и тя се превръща в източник на инфекция, подчертавайки с отпадъци в околната среда огромен брой микроорганизми. В мъртви ембриони в края на инкубационния период, не е част от неизползваната жълтък сивозелено твърда консистенция.
Streptococcosis и stafilokokkoz.
птичи ембриони са много чувствителни към инфекция стафилокок. Патогенните действие на стафилокок инфекция се увеличава, когато свързани с бактерии и ако pseudomonosis, в такива случаи има рязък спад на излюпване. В внезапна смърт стафилококова инфекция на ембриони достигне 8-13%, те обикновено умират до 8 дни инкубиране.
Дихателна микоплазмоза на домашни птици.
Патогенът се предава чрез яйцата, получени от кокошки, заразени микоплазмоза излюпване. смъртност ембриони могат да бъдат значително, особено в края на инкубацията.
При аутопсията намерени мъртви зародиши засегната дихателната система: катарален или катарална-фибринозен ринит, синузит или трахеит.
Патогенът колибацилоза прониква в яйцеклетката през черупката, като същевременно намали лизозим активност на протеина.
В мъртви ембриони маркирани зачервяване на кожата, кървене в амниотичната кухина, некротични промени в черния дроб.
Патогенът Pseudomonas Aeruginosa, която има силно токсичен ефект и причинява 100% ембриони смъртност по време на инкубацията.
В мъртви ембриони в ранните етапи на ембриогенезата има признаци на хеморагичен септицемия, задръстванията в кръвоносните съдове на алантоиса и кръвоизлив в съединителната тъкан.
агент причинител е аспергилоза гъбички Aspergillus, който прониква през порите в черупката на яйцето и пукнатината. Бред младежите много бързо заразява здрави пилета, които през първата седмица от живота са податливи на аспергилоза.
При отваряне на яйцата с мъртви ембриони на вътрешната повърхност на корпуса и мембраната са открити различни тъмни петна и плесен колонии.
Болест на вирусни ембриони етиология.
Много вирусни инфекции могат да инфектират двете яйца за люпене ендогенно (при проникване на агент по време на образуването на яйцата екзогенно и при излизане от гениталния тракт).
Ембрион обикновено умира от 9-15 дни инкубация. Ембрионите отбелязват промиване на вътрешните органи, ръководител оток и множество малки червени петна от кръвоизливи по крайниците. В отделни ембриони са кръвоизлив в амниотичната кухина, черния дроб.
вирусни, предавани от вертикалата от легитимация носачки с отслабено физическо резистентност. Характерните черти: голям брой неоплодени яйца. Много ембриони умират в отнемането с типичните признаци на пневмония, ентерит, увеличаване на жлъчния мехур и жлъчния оцветяване на съдържанието на стомаха и червата.
Инфекция се появява по време на образуването на яйца. Характерни признаци: кокошки разрушени яйца с смачкана сгънати черупка. неправилна, грозни форма с варовикови образувания tonkoskorlupnye и besskorlupnye. Характеризира се с рязко увеличение на броя на неоплодени яйца (безплодни невярно). В ембриона, мъртъв в средата и в края на инкубацията, характерна черта е общата изостаналост и мускулната атрофия.
Птича шарка забавено развитие на ембриона. Степента на хипоплазия на плода зависи от дозата и вирулентността на патогена.
Вирусните хепатити на патета
Тя се предава чрез едно яйце и да причини смъртта на ембриони (50%). С откриването на мъртви зародиши се наблюдава рязък дегенерация на черния дроб, на сиво-жълта на цвят с зеленикав оттенък и светложълт фиброзни нишки.
Вирусен хепатит, нефрит патици и гъски
- болест причинява ДНК вирус, има ясно изразен патогенност на гъски и патици ембриони, както в естествени и изкуствени инфекцията. При аутопсията на умрели ембриони силно видими хиперемичната кожата и подкожната подуването. Най-характерните промени настъпват в черния дроб, който е с лимон-жълт цвят и ронливи консистенция. Бъбреците са увеличени тъмно червено.
Ембрионите засегнати аденовирус инфекция, изостават в развитието. Смъртността може да бъде 20-85%. В пуйки мъртви ембриони, изразени в черния дроб огнища Некробиозис с явления дистрофия и чернодробни клетки.
Заболяване податливо пилета. Причинителят на това е вирус, който може да бъде изолиран от повърхността на черупката и от остатъците от черупки на яйца. Бред пилета са недоразвити и неактивни, постепенно се развиват парези и парализи на крайниците.
Превенция transovarial инфекции въз основа на датата на получаване на яйца от заможните домакинства люпене от заболяване. Майка състав на пилета трябва да се ваксинира срещу инфекциозен бронхит, Нюкасълска болест, синдром намали производството на яйца EDS-76.
Преди инкубиране на птичи яйца се дезинфекцират повърхностно активни агенти; по време на изтеглянето наблюдава стерилни условия с цел предотвратяване на повторно замърсяване на млади животни. По време на процеса операции, получени от млади животни (сортиране, определяне пол), и когато ваксинацията се извършва условия, които пречат на замърсяване.