Презентация на тема "Имунология вродения имунитет вродения имунитет - система от предварително съществуващи защитни фактори на организма, присъщи на този тип наследственост .." - Препис:
1 Immunology вродения имунитет
2 вродения имунитет - система съществуващи защитни фактори организъм специфичен означава двете наследствени фактори, дължащи се на имота Характеристика на вродения имунитет не се появи отново, когато се натъкват на патоген; не е строго специфичен отговор на микробни антигени; не е в състояние да поддържа памет от основния контакт с чуждестранен произход.
3 ФАКТОРИ естествен имунитет клетъчни хуморални фагоцити NK-клетки се допълват възпалителни медиатори
4 клетъчна ФАКТОРИ естествен имунитет фагоцити, естествени клетки убийци (NK-клетки), гранулоцити, макрофаги, дендритни клетки
5 ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ фагоцити: признаване чужди микроорганизми (директно или чрез опсонизиране) фагоцитоза GENERATION възпалителни медиатори
6 молекулярната структура на патогени и техните рецептори Проверете CpG динуклеотиди - чифт цитозинови / гуанин LPS - липополизахарид (грам-отрицателни бактерии) LIB - LPS-свързващ протеин (opsonin) CD14 - opsoninovy рецептора за LPS комплекс и lipoarabinomannan LIB - гликолипид (микобактерии)
7 рецептори, които разпознават патогените 1. Секретираният - opsonins, които са белязани с микроорганизмите за последващо разграждане на системата на комплемента (или фагоцитоза) маноза свързващ лектин (остра фаза протеин) съдържа две протеази МИСП 1 и 2, отговаряща на С1г и C1s на класическия път на активиране на комплемента. Когато се активира разцепване на комплемента С3 компонент (пектин път).
8 рецептори, които разпознават патогените 2. ендоцитни рецептори, експресирани на повърхността на фагоцитната и доставени лизозоми патоген маноза рецептора признава маноза мотив върху повърхността на микробни клетки. Scavenger рецептори се свързват към клетъчната стена на бактерии и ги изтриват от кръвообращението.
9 рецептори, които разпознават патогени 3. сигнал (Toll-подобни рецептори - TLR) сигнализация стъпки: свързване на MyD88 адаптер молекула; киназно активиране IRAK (киназа, рецептор-свързани IL-1) и TRAF6 адапторни молекули (фактор 6, свързани с TNF рецептор); включващи митоген-активирана протеин киназа МАРК; освобождаване на транскрипционен фактор NF-кВ инхибиторен комплекс IκB, която предизвиква транскрипцията на гени на имунния отговор.
10 дендритни клетки като връзка между вродената и адаптивен имунитет експресират DC сигнал за разпознаване на патоген рецептори (TLR) и клещи рецептори. TLR стимулира узряването на DC и увеличаване на експресията допринесе за стимулиращи молекули (CD80 / CD86), който стимулира представяне микробни пептиди. клонална експанзия на Т клетки започва след 3-5 дни.
11 левкоцити адхезия и екстравазация етап I: забавя движението на левкоцити. Адхезини нисък афинитет взаимодействие с ендотелни клетъчни лиганди левкоцити. Етап II: спрете движението на левкоцити. IL-8 взаимодейства с рецепторен афинитет и подобрява LFA-1 взаимодействие с ICAM-1. Етап III: диапедеза. Leukocyte простира между ендотелните клетки чрез CD31 рецептор и ICAM-1 - LFA-1. Етап IV: миграция в фокусът на възпалението. Левкоцити градиент плътност движи срещу IL-8 в възпалително зона.
12 левкоцитната адхезия и екстравазация
13 рецептори моноцити / макрофаги рецептори за хемокини CCR-; CD 14 - LPS рецептор отрицателни микроорганизми; CR - рецептор за комплемент; TLR - вариант на Toll-подобен рецептор; TNFR - рецептор за TNF-α; FcR - рецептор за имуноглобулин. врабчета и сътр.
14 фагоцитоза процес на усвояване и разграждане на клетки (макрофаги, неутрофили) еритроцитите материал (бактерии, вируси, големи умират собствените клетки на тялото или чужди клетки).
15 фагоцитоза Положителни таксита (бактериален компонент С5 а, IL-8). Адхезия или микробно прилепване към фагоцитни (микробни лектини и фагоцити, допълва компоненти) инвагинация на външната мембрана на фагоцитът, образуването фагозоми и сливане с лизозом (phagolysosomes). Деактивацията и унищожаване на микроба в phagolysosomes.
16 kislorodzavisimym МЕХАНИЗЪМ молекулен кислород постепенно превръща супероксиден анион радикал (О 2 -), синглет молекулен кислород (Δg O 2), водороден пероксид (Н 2О 2) и хидроксилни радикали (ОН). Тези свободни радикали са силно токсични за много микроорганизми. След слят с лизозом, под действието на миелопероксидаза, от пероксиди образувани повече токсични оксиданти (например хипохлорит и хипойодит).
17 ДФ - макрофаг; TNF - тумор некрозисфактор; IL-8 - интерлевкин-8; А - autostimulyatsiya MF Int-γ и TNF; NO - азотен оксид; СЮ - - хипохлорид; 1 О 2 - синглет кислород. Кислород експлозия - производство на реактивни кислородни видове. Вътре в макрофага са гранули, съдържащи бактерии и техни фрагменти.
Фагоцити кислородни независими механизми 18 включват протеини и дефензини катионни протеини (катепсин G и azurotsidin). Дефензините индуцират образуването на йонни канали в мембраната на микробните клетки. Катионни неензимни протеини имат антибиотична активност срещу грам-отрицателни бактерии.
20 МЕХАНИЗМИ цитотоксичен ефект на природните клетки убийци лизисен nonsecretory 1. Ако прицелната клетка е CD95 рецептор (Fas), умира от апоптоза.
21 Механизми на цитотоксичния ефект на природните клетки убийци 2. секреторния лизис перфорин - порообразуващ протеин, Grand зимни - набор от различни протеази. Гранзим В достига клетъчното ядро, където активирана каспаза протеини, които стимулират апоптоза).
22 Механизми на цитотоксичния ефект на естествен убиец 3 антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност
23 хуморален ФАКТОРИ естествен имунитет комплемента медиатори на възпалителни цитокини акутни фазови протеини други медиатори. ейкозаноиди
24 медиатори на възпалителни цитокини, възпалителни цитокини, интерферони, хемокини, колония-стимулиращи фактори
25
26
27 медиатори на възпаление фазови протеини група от протеини остра произведени от хепатоцити, чийто синтез е повишен значително под въздействието на про-възпалителни цитокини, особено IL-6. Те включват С-реактивен протеин, фибриноген и други. Тя действа като opsonins, хемотактични фактори активират комплемент по класически път и алтернатива регулира цитокин.
28 други медиатори на възпалителни медиатори. ейкозаноиди кининови медиатори на алергични възпалителни ейкозаноиди
29 кинините, участващи в изпълнението на местни прояви на възпаление като действа върху малки плавателни съдове. Кининови венули значително разширяване, намаляване на налягането в микроциркулацията, повишава съдова пропускливост, като по този начин допринася за образуването на оток и изхода на левкоцити от съдовата леглото. Освен това, те причиняват гладко мускулен спазъм, увеличаване на синтеза на арахидонова киселина и образуване на ейкозаноид. Основният участник в събитията - брадикинина. Тя се формира от високо молекулно тегло кининоген чрез разцепване на своята протеаза - плазмен каликреин.
30 медиатори на алергично възпаление се съдържат в гранули в мастоцити и базофили. Дегранулация се влияе IgE свързване или допълват протеин С3 и С5, както и към рецептори на повърхността на тези клетки.
31 медиатори на алергично възпаление на хистамин - медиатор на алергични реакции на първичната тип. Бързо освобождава по време на дегранулация на мастоцитите. Той предизвиква вазодилатация, увеличаване на тяхната пропускливост, сърбеж, в по-малка степен - гладко мускулен спазъм. Хепарин - протеогликан регулират пролиферативно и миграционната активност на клетките на имунната система. Подобрява фагоцитозата, инхибира някои от проявите на цитотоксичност на клетки, регулира HRT. Тромбоцит активиращ фактор (PAF, PAF) - продукт на липиден характер. Той се синтезира от мастоцити, базофили, неутрофили и моноцити активиране. Той причинява тромбоцитна агрегация и спомага за освобождаване на ензими, които се съдържат в него и активните фактори. Увеличава съдовата пропускливост.
32 ейкозаноиди - активни метаболити на арахидоновата киселина, които играят роля в развитието на алергии, възпаление и имунната регулация. Левкотриени - ейкозаноиди, получени чрез действието на липоксигеназата. Са основни фактори на алергични реакции. Stand 5-20 минути след активирането на мастните клетки. Левкотриени D4, С4 и Е4 причина спазъм на гладките мускули, имат хемотактична активност. Простагландините - ейкозаноиди, получени чрез действието на циклооксигеназата. Простагландините D2, E2, F2a и 12 притежават вазодилатираща и хемотактична активност. Простагландин Е2 произведен от МФ, участва в имунната регулация като фактор потискащо.
Свързани статии