ПредишенСледващото

1 тропическа треска RUDN Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

2 Определяне на острата тропическа треска (sin.breakbone треска - английски; -.. Остро вирусно заболяване, което се случи с треска, интоксикация, миалгия и артралгия, обрив, лимфаденопатия, левкопения Някои варианти на острата тропическа треска се срещат с хеморагичен синдром се отнася до вирусни зоонози ..

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

3 Предистория години. NE - китайски енциклопедия на симптомите; 1635 - първата епидемия (Vest- Британска Индия) - с грипната пандемия (Азия, Северна Америка, Африка) 1820 - епидемия в Африка (ки denga Pepo - духът на дявола). Следователно името на заболяването.

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

Април 1953 - първото огнище в следвоенния период (Манила, Филипините). В момента всяка година на планетата нов избухването на денга записват. В Антарктика и Европа никога не е имал денга епидемии.

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

5 Епидемиология В момента над 2,5 милиарда души - над 40% от населението на света - са изложени на риск от остра заразна тропическа треска. Според последните СЗО оценява, милиони денга инфекции се срещат ежегодно в света.

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

7

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

8 от патогени: денга вируса (DENV) семейство Flaviviridae, род Flavivirus Съдържа пут. едноверижна РНК е известно 4 серотип: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 Всяка серотип може да доведе до целия спектър от болестни симптоми е характерно явление на антитяло-зависима амплификация инфекции (повишаване антитяло-зависима) (виж по-долу). Цикълът на живот простира в човешки (или примат) и комар

Представяне на денга народна приятелство университет Катедра по инфекциозни болести с епидемиология курс

9

10 Носителят Човекът - Aedes египти В примати - останалите членове на комарите от рода Aedes (A.albopictus, A.polynesiensis, A.scutellaris)

11

12 Предаване на вирусната инфекция се предава на хората чрез ухапване от заразени женски комари. След инкубационен период от 4-10 дни, заразен комар може да предава вируса за останалата част от живота му. Има случаи на предаване на патогени по време на кръвопреливане и трансплантация на органи, както и от майка на дете (вертикална посока)!

13 Заразените хора са основните носители на вируси и допринасят за тяхното размножаване като източник на вируса на неинфектирани комари. Пациентите вече заразени с вируса денга може да предава заболяването (в рамките на 4-5 дни, максимум 12 дни), чрез Aedes комари след появата на първите им симптоми. Комари Aedes египти живее в градски райони и се размножават най-вече в изкуствени контейнери. За разлика от други комари Ae. Египти яде през деня; връх време на техните ухапвания отчетени рано сутрин и вечер, преди залез слънце. За всеки период от своята сила на женската AE. Египти хапе голям брой хора.

Предразположение 14 деца (особено малки деца) жените Хората с хронични заболявания (диабет, астма и т.н.) от генетично предразположение (полиморфизъм HLA) носители на дефектен ген на ензима глюкоза-6-PD (предимно африканци)

16 антитяло амплификация (САМ): Както е известно, има четири серотипове на DENV. Ако човек е болен, например, серотип DENV-1, а след това в тялото му произвежда антитела IgG: homotypical произведен през целия живот (поради В клетките на паметта) и антитела преминават към другите серотипове са произведени в рамките на няколко месеца или години. Сред напречни антитела открити антитела, които са способни да се свързват с вируса, но не може да го неутрализират. Този така наречен Крос не-неутрализиращо антитяло.

17 Затова, когато човек много години по-късно болен други серотипове на вируса (например, DENV-2), механизмът на гърбицата се активира: описаните по-горе напречни не-неутрализиращи антитела служат като мост за получаване на вируса в клетката - антителата се свързват към Fc-рецептори на клетки от една страна, а от друга - от antigenosvyazyvayuschego част, свързана с вируса. Така че, тъй като на тези антитела, вирусът навлиза в клетката свободно, и новата инфекция на всеки серотип се случва много по-тежки в сравнение с предишните.

18

20 клиничното протичане на инкубационния период болест на 3-14 дни. (Много важно, когато simtomov туристическа дестинация след завръщането си у дома); В 80% от случаите заболяването е асимптоматична при деца заболяването обикновено се случва в лека форма, обаче, висока вероятност за развитие на усложнения

21 фази на заболяването: 1) фебрилна (фебрилни): 2 до 7 дни) Критични (Critical): 1-2 дни 3) възстановяване (възстановяване): 2-3 дни

22

23

24

25 Неусложнена: Заболяването започва с остра треска, повишаване на температурата до 3941 ° С На 1-во число, изразено algic синдром, особено силно нехирургично главоболие и болки в мускулите и ставите (ходи без огъване крака "денди" "денди"). Възможно подуване и зачервяване на малките стави, са гадене и повръщане. Изразена хиперемия и подпухналост на лицето, инжектирани в склерата съдове, общо еритема ( "червена треска") и свръхчувствителност на кожата. Повишени периферните лимфни възли. Маркирано тахикардия, както и от 23-ия ден от етиологията на заболяването. В кръвта разкри левкопения, тромбоемболични цитопения. Вътрешните органи не са съществено променени.

26 С 3-4-ия ден капки температурата, което е придружено от намокряне пот. Състояние подобрява, но спаси миалгия, артралгия, типична походка, тежка слабост ( "оловен наметало на раменете си"), след 14 дни температурата се повиши отново, подсилена от основните симптоми на заболяването. Втората вълна на по-мек и трае 23 дни. В 8090% от пациентите по време на втората вълна или веднага след капка температура появява изобилие makulo папулозен ( "прилепи морбили") скарлатина или уртикария ( "ревматична скарлатина"), обрив, придружен от сърбеж и оставяйки defurfuration. Общата продължителност на заболяванията 10 юни дни. Оздравителни се забави с 38 седмици (астения, болка в ставите и мускулите).

27 Сложни форми: По време на първата вълна на трескава интоксикация се наблюдава рязко. По-голямата част от пациентите са увеличаване на размера на черния дроб. От втори ден на заболяването в различна степен изразено хеморагичен синдром: петехии обрив, хеморагичен пурпура, богат екхимоза, кървене от венците, назално, белодробно, стомашно-чревен кръвоизлив. В% от пациентите развиват токсичен шок със симптоми на депресия на централната нервна система, сърдечно-съдово заболяване, кръвни съсиреци, хипопротеинемия, олиго- или анурия. Смъртността в класическата тропическа треска не надвишава 0,10,5% в хеморагичен достигне 5% и 1 520% ​​сред децата.

28 Април степен острата тропическа хеморагична треска: 1), треска, симптоми на интоксикация, поява на кръвоизлив в маншета лакътната при прилагането или ремъци ( "проба кълчища"), в кръвта - тромбоцитопения и хемоконцентрацията. 2) са всички прояви характерни степен I + спонтанно кървене (интрадермално, венците, стомашно-чревни), при изследване на кръвта - по-силно изразена тромбоцитопения и хемоконцентрацията.

29 март). Вижте степен II + недостатъчност на кръвообращението, възбуда. Лаборатория: хемоконцентрацията и тромбоцитопения. 4). Виж степен II + кръвоносната недостатъчност, възбуда. Лаборатория: хемоконцентрацията и тромбоцитопения. синдром 3 или 4 на острата тропическа треска шок =

30 Диагноза:. 1) Poll пациент 2) Физическо изследване 3) лабораторни данни (поне една от следните характеристики трябва да присъства) Изолиране на кръв вирус минимум 4-кратно повишаване на тигъра реципрочни класове антитела IgG или IgM към един или повече вирусни антигени в сдвоен серуми за откриване на вирусни геномни последователности в аутопсията материали, серум, CSF чрез PCR

31 Характерни лабораторни промени: тромбоцитопения (PLT

32 диференциална диагноза: малария, Чикунгуня треска по свинете pappataci жълта треска, Lassa треска, Marburg треска, сепсис meningococcemia

33 Усложнения: токсичен шок енцефалит, менингит, пневмония, паротит полиневрити психоза отит

Лечение 34: 1) В класическата форма на заболяването се предписва: витамини, аналгетици антихистамини 2) под формата на хеморагични заболявания определят: въвеждане плазма инфузия терапия и плазмени (в тежки случаи глюкокортикоиди (в тежки случаи директно кислородна терапия антикоагуланти заместители),)

35 Превенция: предотвратяване на комари достъп до места за снасяне на яйца, като контролира околната среда и съответната промяна; правилното изхвърляне на твърди отпадъци и унищожаване изкуствени местообитания; съхранение на водните запаси на домакинствата в затворени контейнери и тяхното седмично изпразване и почистване;

36 за прилагане на подходящи инсектициди водни контейнери се съхраняват на открито; използването на лични предпазни средства, като например мрежи против комари прозорец, да се носят с дълги ръкави, третирани с инсектициди материали, спирали и изпарители; подобряване на участието и мобилизиране на отделни общности за устойчиво управлението на вектора;

37 по време на огнища извънредни мерки за борба с Векторът може също да включва използването на инсектициди за пръскане; за да се определи ефективността на контрола вектор е необходимо да се проведат активен контрол и наблюдение на вектори.

38

39 Благодаря ви за вниманието.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!