Приложение 1: Въпроси за контрол на източника на знания
Дай определението на хипертония.
Рискови фактори за развитието на есенциална хипертония?
Описват патогенетични механизми на хипертония.
Диагностика на хипертония.
Класификация на есенциална хипертония.
Тактика за лечение на хипертония.
Предотвратяване на хипертония.
Норми за отговори на въпросите,
КОНТРОЛ първоначалното ниво на знания. (Ниво II).
Терминът "хипертония" E.Frank предложен през 1911. (Essenctial hypertention). През 1922 г. Бергман в Германия въвежда понятието «Krankheit Bluthochdruck» (болест на високо кръвно налягане), и в Русия по едно и също време G.F.Lang - терминът "хипертония" (GB).
Понастоящем под AG разбира състояние, кардинална функция на които е повишено кръвно налягане до ниво от 140/90 mm Hg при което излишъкът от този параметър трябва да бъде записан най-малко 3 пъти и не е свързан с моментно положение (т.нар бял реакцията покритие).
Всички AG са разделени по произход на две групи: първична хипертония и симптоматична хипертония. Основно, която често е по-съществено значение ( "сърцевина", "основен") е заболяване с неизвестна етиология, не са свързани с всяка специфична болест на сърдечно-съдовата система, или други органи (друго име - идиопатична хипертония). От дните на E.Frank до наши дни, терминът се използва широко в медицинската литература. G.F.Langom предложен име "Хипертонична болест на сърцето" е широко разпространена в СССР и Русия. През 1962 г.. относно предложението AL Myasnikov експертен комитет на СЗО реши да разгледа синоним на "есенциална хипертония" и хипертония. Независимо от това, и двата термина се използват в нашата страна, което създава известно неудобство за лекари, така че е необходимо уеднаквяване на понятията. Необходимо е да се използва терминът "хипертония" (това състояние е "болест", а не само до повишаване на кръвното налягане с неизвестна причина).
Рискови фактори за хипертония.
Семейната история е най-доказан рисков фактор и да се открие и с роднини на близките на болния близо градуса (от особено значение е наличието на GB в майки на пациента). Това е по-специално на полиморфизма на АСЕ ген. И също така за патологията на клетъчните мембрани (Yu.Postnov). този фактор не е задължително да доведе до появата на GB. Очевидно е, че генетично предразположение се реализира чрез влиянието на външни фактори.
Тези, които имат наднормено тегло на тялото по-високо кръвно налягане. Епидемиологични изследвания убедително показват пряка връзка между телесното тегло и количеството на кръвното налягане. Прекалено телесна маса повишен риск от GB 2-6 пъти (Ketle индекс, представляваща съотношението на телесната маса да се увеличи, изразена в m 2 е по-голяма от 25; обиколката на талията 85 cm при жените и при мъжете 98sm). С наднормено тегло фактор, свързан по-често развитие на GB в индустриализираните страни.
Метаболитен синдром (синдром X).
Характеризиращ андроид затлъстяване, инсулинова резистентност, хиперинсулинемия, липидни нарушения (ниско HDL) - положително корелира с повишено кръвно налягане.
SAL и DBP при пациенти, дневни пиячи. Съответно, 6.6 и 4.7 mm Hg по-висока, отколкото при пациенти, които консумират алкохол само веднъж седмично.
Много за експериментални, клинични и епидемиологични изследвания показват връзка между височината и кръвното налягане дневен прием на сол.
В частни лица, водещи заседнал начин на живот, вероятността да развие хипертония с 20-50% по-високи, отколкото през физически активни хора.
Най-високата степен на отговорност, настоявайки, че пациентът представя себе си и другите
Високата степен на емоционалност
Амбивалентни отношения на пациента от значимите фигури в неговия кръг (във връзка с хипертрофирано нужда от внимание, любов, страх от загуба на вниманието и да го обичам)
Разочарован нужда доминация над важните фигури в неговата среда
Повишена склонност да реагира "агресия" на неудовлетвореност
Еквивалентно на тенденция за потискане на "агресивни" емоциите (включително тези, свързани с чувство на неудовлетвореност).
С течение на времето GB тя преминава през няколко етапа, в които има определени морфологични изменения:
По време на така наречените функционални разстройства (морфологични изменения на субклетъчно ниво).
Период на патологични промени в артериоли и артериите (открити повече "груби" методи).
Период на вторични промени в органите.
Скоростта на развитие на морфологични промени и тежестта на увреждане на определени органи зависи не само (и не толкова) от "хипертонична време" като рационален антихипертензивна терапия. Ако първия период се характеризира с плитки неравности калибър артерии и артериоли, за 2 и 3 - лява вентрикуларна хипертрофия на миокарда, дистрофични изменения и miokardiofibroz. В големите артерии развиват атеросклероза, повишава пропускливостта на стените на малките и средни артерии, възникват с развитието на дегенеративни промени hyalinosis, фиброза и arteriolosclerosis. съдови промени са системни. Поражението бъбречни артерии води до намаляване zapustevaniyu нефрони в размер на бъбреците и външния вид на първичната договорени бъбрек (хипертонична nefroangioskleroz).
Поражението в AH малките артерии и артериоли, т.е. съдово съпротивление (резистивен) ясно, свързани с липсата на лечение. Modern антихипертензивно лечение предотвратява структурното ремоделиране на лявата камера и съдови церебрални фатални и сърдечни усложнения, намалява масата на хипертрофирано миокарда на лявата камера.
Патогенетични механизми на хипертония.
Кръвното налягане - един от гъвкавите механизми за регулиране на метаболитни процеси. На свой ред, че по същество зависи от техните характеристики. На кръвно налягане влияе на характера на метаболитни реакции (по време на периоди на физическо, психическо активност, сън и почивка) и поради това нейната стойност е в диапазона на деня, т.е. тази стойност не е твърда хомеостатична постоянна и е в пряка зависимост от активността на анаболните и катаболните реакции.
Както е известно, стойността зависи от съотношението на кръвното налягане сърдечния дебит (MOS), който е синоним на сърдечния дебит (СО) и общото съпротивление на периферните съдове (SVR). ударния обем (ONU) определя нивото на налягане кръв, периферни тон (основно - съпротивителни) съдове, причинява DBP стойност.
Те предполагат, че всеки отделен пациент над тип централни хемодинамика живот не се променя.
GB може да се дължи 5 опции заболявания на централната хемодинамиката (M.S.Kushakovsky, 1982):
1tip - CSO. MOS -N (50-60% от пациентите);
2tip - МИ. OPSS -N;
3 Вид - МИ. CSO -;
При здрави индивиди увеличаване или намаляване на кръвното налягане при различна интензивност на метаболитни процеси, дължащи се на промени в системите за пресорни взаимодействие и depressnoy.
Чрез пресорния система включва:
Симпатоадреналното система (SAS);
ренин-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS);
Система ADH (вазопресин);
Система пресорни простагландини (тромбоксан А2, простагландин F2a.);
Депресивния система включва:
Китайско-каротидна baroreceptors аортна зона;
Система депресор простагландини (A, D, Е2. Простациклинен I2)
Предсърдно натриуретичен фактор;
Ендотела зависи релаксиращ фактор (EGF).
Тези системи не са функционално антагонисти. Така идентифицираните значителна хетерогенност и различен ефект на различни видове а- и Р-адренорецепторите. В система Простагландините са както вазоконстриктор (простагландин F2a. Тромбоксан А2) или вазодилататор (простациклин, простагландин Е2) вещество.
Ендотелната система пресорен се състои от компоненти (Ендотелините) и депресор (EGF). Когато GB взаимодействие пресорен и депресор системи несъответстващи - първоначално надвишават пресорен ефект на депресанти, и след това да ги доминира.
Предпочитание може да бъде да се получи добре известни "мозайка" теория на патогенезата на GB напредна с I.Page (1979): Всички компоненти на предложен му фигура - октаедър - ответната реакция, гъвкавост, калибъра на кораба, вискозитетът, SV, нервните и химически въздействия, обем флуид - са тясно свързани. Те се определи съотношението и MOC кръг и, като следствие - тъканната перфузия, което зависи от тежестта на метаболитни процеси във всеки даден момент.
За началните етапи на развитие, характеризиращи се с активиране на GB SAS, увеличаване на катехоламини в кръвта и ежедневно екскреция на урина. При здрави хора, повишаване на кръвното налягане води до намаляване на активността на CAC, като AG giperadrenergiya и повишаване на кръвното налягане са еднопосочен процес, който може да бъде свързано с генетични дефекти и нарушение pressosensitive контрол на липсата на подтискане на активността на SAS или в нарушение на съдова чувствителност към норепинефрин.
В резултат на активирането на CAC включва редица механизми, които обясняват увеличаването на кръвното налягане:
Периферни venoconstriction с увеличаване на венозно връщане към сърцето и увеличаването на обема на удар;
Увеличение на HR, които в комбинация с увеличаване на ONU увеличава CB (и последващото увеличение на SBP);
Стимулирането на β1 - рецепторите на периферните артериоли, което води до спазъм на кръвоносните съдове и увеличаване на резистивен OPSS (който определя увеличението на диастоличното кръвно налягане).
На фона giperadrenergii отбелязани стеснение на бъбречните съдове и увеличението в отговор на исхемия, произтичащи производство ренин в клетките на юг. Смята се, че могат да стимулират катехоламини ЮГ клетки без исхемия. Известно е, че под влиянието на директно стимулиране на бета-адренорецепторите може да увеличи нивата на ренин без преоразмеряване бъбречна съдовия тонус. В светлината на тази блокада β1 - рецептор (бета-блокери) са много подходящи.
Формулировка задейства каскада от реакции ренин ангиотензин I (AI), които под въздействието на ензим ангиотензин-конвертиращия (АСЕ) се трансформира в една от най-мощните пресорен ангиотензин II фактори - ангиотензин II. Установено е, че има два типа рецептори за AI-II-АТ1 и АТ2. АТ1 - рецептори отговорни за вазоконстрикция, натрий и задържане на вода; АТ2 - рецептори, свързани с вазодилатация, увеличаване на диуреза и натриев екскреция.
Увеличаването на размера на ангиотензин II стимулира алдостерон в надбъбречните жлези, минералкортикоидни, защото натрий и задържане на вода с увеличаване на масата на циркулиращата кръв. Успоредно с това, производствени бележки хипофизната антидиуретичен хормон. (Вазопресин) като vazakonstriktornym ефект и причинява задържане на течности в тялото.
В началните увеличава скоростта етап GB бъбречния кръвоток, маркиран хиперфилтрация, което позволява да се отделят бързо излишните течности и натриеви йони. В следващото развитие на бъбречна дисфункция, при което да се отстрани от тялото на излишната сол и вода вече са необходими за увеличаване на системното кръвно налягане. 3 форми GB разпределени, в зависимост от ренин плазмената активност на: normo-, хипо- и giperreninovaya. Когато първият две форми концентрация на алдостерон в кръвта близко до нормалното при трето ниво на алдостерон увеличава ренинова активност пропорционално (J.Laragh, 1973).
През последните години, получен интересни данни за "автономно" RAAS тъкан, и е активността на тези системи води до пролиферация на кардиомиоцити, клетки на мускулна слой на артериите и артериолите, процеси склероза и фиброза. В светлината на това напълно оправдано използване на устройства, които биха попречили на превръщането на AI на ангиотензин II, и от друга страна - средствата могат да блокират рецепторите на ангиотензин II (а именно АТ1 рецептори).
Yu.V.Postnov и S.N.Orlov (1987), предложен теорията, че генетично обусловена патология транспортирането на йони през полупропускливи мембрани допринася за прекомерно натрупване на йонизиран калций в цитозола на мускулните влакна, което е друг компонент на периферната вазоконстрикция, повишена периферна съдова резистентност и съответно растеж DBP. От тези позиции оправдава използването на средства, предотвратяващи натрупването на калциеви йони в кардиомиоцити и гладко мускулни клетки, - така наречените калциеви антагонисти. (AK).
В хипертония настъпва ендотелна дисфункция с преобладаващо съдово свиване. Ендотелните клетки произвеждат над пресорни агенти - ендотелини, които заедно с ангиотензин II и тромбоксан медиират вазоконстрикторни ефекти вазодилатиращ ефект на потискане ендотелен релаксиращ фактор (NO) и простагландин. Създадена "порочен кръг» (circulus vitiosus): колкото по-високо кръвно налягане и хипертония стабилен, толкова повече е фиксиран ендотелни фактори. Това е важно кардинална на ендотелна дисфункция в патогенезата на GB. Естествено, възстановяването на ендотелната функция е обещаващ посока при лечението на хипертония, по-специално лекарства, които вече са на разположение, които в допълнение към бета-адренорецепторен блокиране и vazodilyatiruyuschimi притежават свойства поради стимулиране на NO производство (небиволол).
Така GB на развитие (есенциална хипертония) преобладаване компоненти пресорен системата на тъканта и клетъчно ниво (ендотелна дисфункция, повишена активност на тъкан ОССЗ генетично определени патологични клетъчни мембрани) се комбинира с система за намаляване депресант ефекти (отслабване pressosensitive контрол "нулиране" барорецепторна sinocarotid зона, намаляването на кинини и простагландини депресор и простациклин и атриален натриуретичен фактор, инхибитор на ренин). Ако времето не започне рационално антихипертензивна терапия, започва да се развива медии ремоделиране на гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове и на лявата камера, поражението на ретината, мозъка и бъбреците. Целева органно увреждане и "поведението" на кръвното налягане се определя по време на прогнозата и резултатите от УС.
Продължителното излагане на високо кръвно налягане в сърдечно-съдовата система (заедно с влиянието на различни многокомпонентни биологично активни вещества) е причина за толкова много от вторични промени в органи и системи, които GB (есенциална хипертония) при много пациенти често създава впечатление за доста хомогенна група на разстройства (B.Folkow , E.Neil, 1976). Твърденията относно патогенезата GB показват, че това впечатление е измамно. Вероятно това ще отнеме не твърде много време, и ще бъдем свидетели на "разделянето" на GB (есенциална хипертония) до редица твърде различни заболявания, както се случи с хронични дифузни заболявания на черния дроб, бъбреците и други видове патология.
Свързани статии