Накисване на плода. Хемолитична болест на плода
Мацерация се изразява в четата и разделяне на слоеве на кожата pidermisa, увеличаване на мобилността на ставите, черепните кости отделени от периоста на черепа и намалява чрез лизис на мозъка, тежка обезцветяване и огъване вътрешните органи. Кръвта се унищожават чрез лизиране, което се предхожда от фрагментация на червените кръвни клетки. Всичко това ще се изтрият някои признаци на патологични процеси.
Необходимо е да се извърши хистологично изследване на органите на накиснати плодове. Органите, които автолиза е по-слаба, често могат да се видят не само очертанията на клетката, но също така и в основата. Могат да бъдат идентифицирани гигантски клетки в белите дробове и бъбреците с цитомегаловирус [I.iban Е. 1966] еритробласти признаци на пневмония в белодробните съдове, еритробластоза лезии в бъбрек, черен дроб хемосидерин оцветяване от Пърлс когато TTH [Гуревич P. С., 1970] промени (включително мозъка obyzvestleniya) за токсоплазмоза, цитомегаловирус, листериоза, и др. М. Becker и А. Бекер (1976), от естеството на разпределението на липид в надбъбречната кора на накиснати плодове са оценявани по механизма на вътрематочно смърт.
Калцификация могат да се подложат на черупка плодове или плодове. Калциеви соли по този начин са от майчиния организъм.
Хемолитична болест на плода
Хемолитична и заболявания, подобни на тях представляват значителна част (поне 20%) патология перинатална период. Сред причините, които могат да причинят ускорено разрушаване на кръвта на плода и новороденото, трябва да бъде предимно дължи izoimmunologichesky конфликт между плода и бременната жена. В reultate има хемолитична болест на новороденото (HDN) - придобита хемолитична болест. Тази група са изключително редки сега вродена малария и екзогенни интоксикации, хемолитични отрови (олово, арсен и др.).
Друга голяма група се образува наследствен хемолитична анемия. Появата им е генетично обусловена. Патология на еритроцитни мембрани причинява microspherocytosis развитие ilielliptotsitoza на. Патология на еритроцитите ензим може да бъде свързано с дефицит на глюкозо-6-fosfadegidrogenazy, пируват киназа или други. Ензими. Патология на хемоглобина води до развитието на таласемия, сърповидно-клетъчна анемия и други.
Екстраваскуларно унищожаване на кръвта в голям резорбция на кръвоизливи (kefalogem атом, кървене в черепната кухина, коремната кухина, и други) при новородени могат да доведат до картина, подобна на хемолитична анемия.
Освен това, в неонаталния период честите заболявания, при които, въпреки че няма печалба krovorazrusheniya, но поради различни причини, в тялото на детето не се задържа продукти от естествения разпад на еритроцитите, особено на индиректния билирубин. Това води до същите последици, както патологичните хемолиза. Причините за тези процеси могат да бъдат вроден дефицит на ензимни системи черния дроб (синдром Crigler-Najjar и т.н.), временната незрялост на тези системи (жълтеница недоносени) или разстройство на процесите на свързване билирубин (в вродена микседем, галактоземия и др.).
Инфекциозни заболявания могат да доведат до увреждане на черния дроб, или (II) води до увеличаване krovorazrusheniya. В резултат на патология, която има характеристики на хемолитични процеси могат да се развият в някои случаи на сепсис, както и цитомегаловирус, листериоза, токсоплазмоза, варицела, херпес и други инфекции.
Свързани статии