Забавено освобождаване след раждането (lohiometra) настъпва, когато матката завоя назад (с продължително залежаване), и се забави неговото намаляване.
Симптоми за
Бавно свиване на матката (subinvoljutcija), рязък спад в обема на лохии, температура, втрисане, чувство на тежест в корема.
Лечение на патологични следродилен период
Въведение / m 0,5-1 мл pituitrina (или окситоцин) и 1 мл от 0.1% разтвор на атропин сулфат а. В някои случаи е необходимо да се прибягва до пръста разширяване на цервикалния канал.
предотвратяване
Постнатална физиотерапия, навременното изпразване на пикочния мехур и червата.
STE с 20 мл 40% разтвор на глюкоза.
Преждевременно раждане се случи между 28-ия и 39-то та седмица на бременността. Причините са същите, както в спонтанен аборт (вж.). Раждане често се усложнява от пренатална amniorrhea, слабостта на труда (не винаги); високо перинатална смъртност.
Лечение. Управление на труда трябва да бъдат внимателни. При определяне на слабостта на труда не трябва да се прилага силни rodostimuliruyuschih лекарства (окситоцин, простагландини F2alfa като силни контракции могат да бъдат травматични за преждевременно плода. В първата фаза на раждането с цервикална дилатация на 4-5 см е препоръчително да се назначи спазмолитични лекарства, чието въвеждане ... може да се повтаря непрекъснато извършва профилактика на плода хипоксия Прекомерните трудове особено при втория период да бъде отслабена от плитка етерна анестезия; втория период стр Дов е най-добре в положението на жените на страната. За да се намали травматичните ефекти на тазовите мускули етаж в главата на преждевременно плода прибягва до epizio- или perineotomy. Може би въвеждането в тъканите на перинеума lidazy. Елиминиране на плода главата трябва да бъдат изключително внимателни.
Превенцията е същата като тази от спонтанен аборт. Когато заплаши преждевременно раждане бременна веднага изпратен в болница, където се е случило, използвани средства, насочени към потискане на преждевременно раждане. За тази цел, използването на бета-адреномиметик лекарства (partusisten). Vvedeniepartusistena започне с доза от 0,5 мг на 250 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид / в в размер на 20 капки за 1 мин. След това определя подкрепа dozypartusistena таблетки (1 таблетка съдържа 5 мг от препарата) в продължение на 2 дни до 1 таблетка на всеки 4 часа, през следващите дни до 1 таблетка на всеки 6 часа в продължение на няколко дни до пълното прекратяване на контракция на матката.
Синдром на дисеминирана интравазална коагулация
Тежка гестоза, Отлепване плацента, хеморагичен шок, околоплодна течност емболия, сепсис, заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, Rh конфликт, несъвместимо кръвопреливане, разработване на бременност, и други. По-горе изброените състояния водят до тъканна хипоксия и метаболитна ацидоза, което от своя страна води до активирането на кръвта и тъканите тромбопластин.
Механизмът на развитие на DIC
Аз фаза. Образуването на активното тромбопластиново - най-дългата фаза на хемостаза. Това присъстват плазмените фактори. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцити, извлечени от фактори (3, 1).
Фаза II. Преходът на протромбина в тромбин. Той се среща под действието на активното участие на тромбопластин и калциеви йони (Фактор IV).
Фаза III. Образуването на фибрин полимер. Тромбин (включващи калциеви йони (Фактор IV) и фактор на тромбоцитите (4) преобразува фибриногена във фибрин мономер, който под действието на фактор VIII от плазмата и тромбоцитите фактор 2 се превръща в неразтворим фибрин направления на полимер.
Изменения връзка procoagulants хемостаза на тромбоцитите, ниво активиране води до тромбоцитната агрегация с освобождаването на биологично активни вещества. Кинините, простагландини, катехоламини и т.н. Те влияят върху съдовата система.
По време бавно притока на кръв през малки разклоняване съдове случва това пакет в плазмата и еритроцити пълнене различни капиляри. Загубата плазма, червени кръвни клетки губят способността да се движи и се натрупват в по-бавно, циркулиращи и след това netsirkuliruyuschih образувания. Stasis случи, агрегация, и след това лизисен пресата, свързани с строма на червени кръвни клетки от кръв тромбопластин. Приемът в кръвния поток на тромбопластиново предизвиква процеса на интравазална коагулация. Извънредните стойности с нишки фибрин разнищват кичури на червените кръвни клетки, образуващи "утайка" - бучки, живеещи в капилярите и допълнително нарушава равномерността на структурата на кръвта. Важна роля в развитието на "утайка" -fenomena играе от две взаимно свързани явления - намалява притока на кръв и увеличава вискозитета на кръвта (MA Repina, 1986). Това е нарушение на кръвоснабдяването на тъкани и органи.
В отговор на задействането на системата за коагулация включва защитни механизми - фибринолитичната система и клетки на ретикулоендотелната система.
На фона на дисеминирана интравазална коагулация се дължи на повишеното потребление и увеличаване на просъсирващ фибринолиза развива повишено кървене.
MS Machabeli разграничава 4 етапа:
Етап I - хиперкоагулация, свързани с появата на големи количества активен тромбопластин.
Етап II - консумативна коагулопатия, свързана с намаляване на просъсирващ поради включването им в microthrombuses. Едновременно с активирана фибринолиза.
Етап III - рязък спад в кръвта на просъсирващ докато afibrinogenemia за развитие на фона на маркиран фибринолиза. Този етап се характеризира с особено тежки кръвоизливи. Ако пациентът е все още жив, trombogemorragichesky синдром отива към следващия етап.
IV етап - възстановяване. Налице е постепенно нормализиране на състоянието на системата на кръвосъсирването. Често на този етап, определени усложнения, страдащи DIC - остра чернодробна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, остра респираторна недостатъчност, мозъчно-съдов инцидент.
Фьодоров ZD и сътр. (1979), BA Barishev (1981) предложи следната класификация на ток синдром ICE:
Етап I - хиперкоакулационна. Продължителността на тази фаза варира. Наблюдава се намаляване на време на съсирване на кръвта, понижена фибринолитична и антикоагулантна активност на тромбин съкращаване тесто. Клинично се наблюдава в този етап на зачервяване на кожата, редуващи се с цианоза, мраморен модел, особено в горните и долните крайници, понякога втрисане, безпокойство пациент, тахикардия.
Етап II - антикоагулация. Според посочено консумация на фактори на кръвосъсирването съсирване появи продукти от разграждането на фибриноген и фибрин (PDF), броят на тромбоцитите се намалява, тромбин време се увеличава, намалява малко фибринов съсирек време лизис, намалява активността на антитромбин III. Клинично марка повишено кървене от родовия канал, навити повърхности появяват кръвоизливи по кожата, кървене от носа, петехии обрив по страничните повърхности на гърдите, бедрото, горния клепач. Кръвта, която се пролива от матката съдържа свободни кичури, които бързо се лизират.
Етап III - антикоагулация с генерализирано активиране на фибринолизата. Коагулацията: намаляване на броя на тромбоцитите и отслабването на функционалните свойства, намалена концентрация и procoagulants активност, кръвообращението в големи количества продукти от разграждането на фибриноген и фибрин (PDP), рязко увеличение на фибринолитична активност, по-нататъшно увеличение на свободно хепарин. Клиника - освободен течност не е кръвосъсирването, понякога образува малки изолирани бучки, които бързо се лизират. Има генерализирана кървене при venesection на мястото на инжектиране, в оперативното поле, хематурия показват хеморагични изливи в гърдите и корема, перикардий.
Етап IV - пълен nesvertyvanie кръв. Краен стадий. Hypocoagulation крайна степен в комбинация с висока фибринолитична и антикоагулантна активност. Клиничната картина е същият, както в етап III - генерализирана кървене.
Аз трябва да кажа, че в класическата схема на синдром на DIC живот е различен и има много варианти на клинични и лабораторни синдром, вливащи се индивидуално за всеки пациент. По време на синдром, зависи от естеството на гинекологични патологии, причинени кървене свързани соматични заболявания, особености на бременност и др.
Продължителността на клинични прояви на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Промени в системата на кръвосъсирване, се определят чрез лабораторни техники продължават по-дълго от клинично. Ето защо, лабораторна диагностика на DIC е от първостепенно значение: позволява по-точно да се установи синдрома на степен или фаза и да изберете правилното лечение.
Диагнозата на синдрома на хроничната ICE поставя въз основа на лабораторни изследвания на хемостатичната система.
В патогенезата на гестоза бременна е ролята на хронична дисеминирана интравазална коагулация. Тя се характеризира с: генерализирана артериоли спазъм, дълго-умерен хиперкоагулация. В системата на микроциркулацията образува тромбоцитите mikrosvertki ( "утайка"), че при тежки гестоза води до некроза и кръвоизливи в паренхимните органи, мозък и плацента, което води до образуването на плацентата недостатъчност. И с развитието на местните остри форми на DIC - преждевременно отлепяне на нормално разположена плацента.
синдром на ICE лечение индивид. Той включва едновременно извършване на три основни дейности:
- Премахването на основната причина за двигателя с вътрешно горене.
- Нормализиране на съсирването на кръвта.
За лечението на синдром на DIC в акушерски кръвоизлив трябва да се счита синдром фаза, в която е започнало лечението, естеството на акушерска патология. Тя се провежда под надзора на лабораторната диагностика. Така че в прогресивна хронична форма на синдром на DIC при бременни жени с прееклампсия при наличието на мъртъв плод в утробата, при разработването на бременност е препоръчително да се пре-срок на доставка е вагинално.
Бременните жени с хронична DIC в гестоза показани в комплекса на терапевтични мерки използването на ниско молекулно тегло кръв (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) в комбинация с спазмолитици, които подобряват реологичните свойства на кръвта заместители, и предотвратяване mikrotrombozov помогне за подобряване на тъканната перфузия. Хепарин се прилага подкожно в 5000-10000 U всеки 12 часа нормализира тромбоцитите и фибриноген. Това е антикоагулант пряко действие намалява тромбоцитна активност има antitromboplastinovoy антитромбиновата активност и по този начин се нормализира кръвообращението в паренхимните органи и утеро-плацентарна комплекс.
При остри форми на DIC, заедно с усилията за нормализиране на централната и периферната хемодинамика извършва възстановяване на коагулацията свойства на кръв. За да направите това, трябва да спрете интравазална коагулация, фибринолитична активност и намаляване на възстановяването на коагулация способността на кръвта. Тя се осъществява под контрола на коагулация. Възстановяване на коагулацията свойства кръвни достигне заместителна терапия - преливане на прясно замразена плазма, прясно замразени червени кръвни клетки, "топло кръв" svezhetsitratnoy кръв антихемофилен плазмен фибриноген.
Интензивна терапия и да продължи след отстраняването на двигателя с вътрешно горене и синдрома се изпраща за лечение на бъбречна и чернодробна недостатъчност, белодробна недостатъчност, възстановяване на протеин и електролитния баланс, превенция на инфекциозни усложнения.
Свързани статии