(Лекция № VIII) част 2.
1. имунокомплексна вид щети.
2. Алергични реакции забавен тип.
3. Диагностика на алергични реакции на първичната тип.
4. Диагностика на забавен тип алергични реакции.
5. Лечение на алергични реакции.
Увреждане на имунните комплекси (AH + AT) - III тип - (синоними - имунокомплекс, тип Arthus). На AG като разтворима форма, тялото е оформен в G и М - класове (утаяват), способен ин витро за да се образува утайка, когато се комбинира с хипертония. Тялото е постоянно срещащи имунни реакции за образуване на комплекс AH + AT, тъй организма постоянно да получите някои AH е от или произведен ендогенно, но тези реакции са израз на защитен имунитет или хомеостатичното функция и не се придружава от увреждане. Въпреки това, при определени условия, AH + АТ може да причини увреждане и болест на развитие чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на супероксид радикал и активиране на каликреин-кинин система.
При образуването на имунни комплекси, включващи много екзогенни и ендогенни антигени и алергени: антибиотици, сулфонамиди, антитоксично серум хомоложна гамаглобулин, храни, вдишвани алергени, бактерии и вируси. образуване на имунен комплекс зависи от местоположението или образуването входящо AH. Вредният ефект обикновено се комплекси, образувани в лек излишък на антиген с молекулно тегло от 900,000 - 1 милион Далтона.
Pathochemical етап. Под влияние на комплекса и в процес на отстраняване образува редица медиатори за фагоцитоза и разграждане на комплекса: е комплемента, лизозомни ензими (кисела фосфатаза, рибонуклеаза, катепсин, колагеназа, еластаза); кинини, които причиняват бронхиалните гладки мускулни спазми, вазодилатация, левкоцитен хемотаксис, болка ефект, повишена пропускливост на микроваскулатурата. Както може да се активира Hageman фактор (XII) и (или) плазмин система и освобождаването на хистамин, серотонин, тромбоцит активиращ фактор, тромбоцитен обаждащия агрегация на ендотела и изолиране от тромбоцити серотонин и хистамин.
Патофизиологични етап. Циркулиращи имунни комплекси са депозирани само в съдове klu- бъбрек барел и причиняват различни видове гломерулонефрит, белодробна - алвеолит, в кожата - дерматити. При тежки случаи на възпаление може да отнеме алтернативна характер с некроза на тъканите, частично или пълно тромбоза, кръвоизливи. Първоначално в огнището контролирани от неутрофили, активно фагоцитни имунни комплекси, като се подчертава на лизозомни ензими и фактори, увеличаващи проницаемостта и хемотаксични за макрофаги. Макрофагите се натрупват в възпаление и фагоцитсзират повредени клетки, почистване увредената зона. Възпаление прекратява пролиферацията на клетъчни елементи.
Третият тип имунен нараняване е водещ развитието на серумна болест, алергичен алвеолит екзогенен някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, и редица автоимунни заболявания (лупус еритематозус, ревматоиден артрит). Със значително активиране на комплемента може да се развие системна анафилаксия под формата на анафилактичен шок.
Серумна болест - незабавно тип алергични заболявания, причинени от въвеждането на хетероложни или хомоложни серум или серум продукти и се характеризира с преобладаващ възпалително увреждане на кръвоносните съдове и съединителната тъкан, която се развива след 7-12 дни след приложението на външната серум.
В отговор на тялото AG са оформени в различните класове антитела, главно утаяване. Създадена имунни комплекси, които се подлагат на фагоцитозата, както е в нормалната имунна реакция. Но поради определени условия (определена стойност на алерген / AT комплекс, лек излишък на алерген, и други фактори), този комплекс е депозиран в съдовата стена, увеличаване на нейната пропускливост, активира комплемент, изтъкнати медиатори. Симптомите на серумна болест развиват чрез 8.6.12 дни: започва треска, има папули, везикулозна кожен обрив (уртикария), докато кървенето, обикновено на мястото на артериална хипертония. Обривът е придружен от силен сърбеж, хемодинамично разстройство. Имунните комплекси често са депозирани в бъбречните гломерули (гломерулонефрит) с подуване и пролиферация на ендотелна и mezangiotsitov и стесняване или заличаване на гломерулна капилярни лумена. Често, увеличен далак, болест на сърцето (стенокардия нагоре от MI), белите дробове (емфизем, остър оток). В кръвта - левкопения с относителна лимфоцитоза, понякога тромбоцитопения, glipoglikemiya. Лечението зависи от формата на заболяването: нужда от спешна помощ в тежка като анафилактичен шок, предписва стероиди, антихистамини, оток - диуретици, и т.н.
Характерно HRT - Т-тип алергична реакция (автоимунно заболяване, туберкулинов тип реакция и контактен дерматит). Етапите са едни и същи.
В етап имунологични 10-12 дни се натрупва клонинг чувствителни Т-лимфоцити в клетъчно-мембранни структури, които са изградени, които служат като АТ може да комуникира със съответния алерген. Лимфоцитите не трябва да бъдат фиксирани, те са хранилище на медиатори на алергията. Когато повторно прилагане на алергена Т лимфоцити са разпространени от кръвта на апликацията на място и свързани към алерген. Под действието на имуно-комплекс рецептор алерген-алергена + лимфоцити са стимулирани (pathochemical етап) и се изхвърля медиатори HRT:
1) фактор на кожна реактивност
2) фактор бластна трансформация на лимфоцити
3) трансфер фактор,
4) хемотактичен фактор,
5) инхибиране на миграцията макрофаг фактор (MIF),
8) фактор, макрофаг образуване стимулиране ендогенен пироген,
9) митогенни фактори.
Клинично, третия етап - на разсадник на алергична ексудативна възпаление гъста консистенция. Водещо място сред ХРТ - автоимунни заболявания.
Патогенезата на автоимунни заболявания endoallergeny:
Възможни са три варианта:
1) получаване на autoAB първични алергени, влизащи в кръвта на съответния органно увреждане (както в утробата време на образуването на имунната система не са в контакт с лимфоцити бяха изолирани хисто-кръвен бариери или разработени след раждане),
2) генериране на сенсибилизирани лимфоцити срещу чужди флора с общи AH специфични детерминанти с човешки тъкани (Streptococcus група А и бъбречна и сърдечна тъкан, Е.коли и дебелото тъкан, гликопротеини и гликопротеини тимотейка VAR),
3) отстраняване на инхибиращия ефект на Т-супресори невъздържаност потиснати клонинги срещу собствените тъкани, клетъчните ядра компоненти причинява генерализирана възпаление на съединителната тъкан - колаген.
Диагностика на алергични заболявания - търсене на специфичен алерген, въз основа на серологични и клетъчни реакции въз основа на съществуващите алергия антитела или лимфоцити.
Reaginic за идентифициране на типа на сенсибилизация:
1) тест радиоалергосорбентен (RAST),
2) Тест radioimmunosorbentny (Рист),
3) директно кожен тест,
4) взаимодействие Praustnitsa-Ото Küstner,
За да се определи вида цитотоксична:
а) различни варианти на имунофлуоресценцията на метод
с) взаимодействие Steffen,
г) метод радиоимуноанализ.
За да се определи вида на имунни комплекси:
а) различни методи за определяне на циркулиращи имунни комплекси,
б) определяне на ревматоиден комплекс
в) различни методи за определяне утаяват антитела.
Диагностика на ХРТ - идентифициране на последиците от посредници:
1) директно кожен тест,
2) взаимодействие на трансформация взрив,
3) спиране реакция миграция на макрофаги,
4) limfotaksichesky ефект.
Алергия Лечение - специфични:
1. Etiotropic - предотвратяване, спиране и премахване на алергена: за лекарства, храна, когато прашец алергии битови алергени.
Специфична за GNT - хипосенсибилизация (фракционна, непрекъснато продължително прилагане на алерген в нарастващи дози на пациента).
Патогенетична терапия - за идентифициране на водеща вида на алергична реакция и има блокиращ ефект върху развитието на всеки етап.
В етап имунологичен използва левамизол и тимусни хормони, които регулират имунния отговор.
В pathochemical етап: вида на reaginic блок освобождаването на медиатори от мастоцити: Интал, кетотифен. антихистамини, hystoglobulin (gistaminopeksiya) antiserotoninnye лекарства.
Когато цитотоксични и имунокомплекс antifermental видове лекарства, които инхибират активността на протеолитични ензими, и по този начин блокират системата на комплемента и каликреин и сътр.
В стъпка лечение patofihiologicheskuyu зависи от вида на алергия.
2. Намаляване чувствителността - спешно премахване на сенсибилизация за предотвратяване на анафилактичен шок.
1) естествено - след страдащи анафилактичен шок (за 2 седмици)
2) неспецифично - алерген защитена под анестезия и антихистамини,
3) специфично за Alexandre Besredka AM (Многократното фракционни дози след 30 минути 2-3 пъти). Първите малки дози свързват насипно AT, загуба на минимална реакция, след основния доза.
3. неспецифичен - симптоматични: бронходилататори, антихистамини, анти-хормони, антикоагуланти, с 3 тип имунен увреждане.
Свързани статии