Остеопорозата поради продължителна употреба на глюкокортикоиди - най-типичните и често форма на лекарственото средство за остеопороза. Остеопорозата, произтичащи от Синдром на Кушинг. Тя е много по-рядко.

Индуцирана от глюкокортикоид остеопороза, - патогенеза (фиксирано положение):

Глюкокортикоидните хормони, използвани за лечение на възпалителни и автоимунни заболявания, неоплазии са определени след трансплантация на органи. Основното действие на момент в развитието на остеопороза е инхибирането на образуването на костна тъкан поради нарушаване на диференциация на остеобласти и техните функции. Още в самото начало на курса е налице нарастващо приемане на кортикостероиди процеси на костната резорбция, което обяснява ранната загуба на костна маса, типични за стероиди остеопороза. Глюкокортикоиди инхибират образуването на костна тъкан и неговия ефект върху метаболизма чрез различни механизми, което увеличава вероятността от фрактури.

Непосредствените ефекти на глюкокортикоидите върху костната действие са много:

• инхибиране на пролиферация, диференциация и функционалността на остеобласти;
• повишена апоптоза на остеобласти;
• стимулиране на остеокластната активност;
• намаляване на калций абсорбция в червата;
• повишаване на уринарна екскреция на калций;
• увеличаване на секрецията на РТН;
• намалена секреция на калцитонин;
• намаляване на броя на областите на костен обмен;
• Обучение сайтове аваскуларна некроза на костите;
• повишен синтез на колагеназа;
• намаляване на гонадотропин синтез и кортикотропин;

Непряко (поради взаимодействие с други фактори) влияе на ефектите на глюкокортикоидите на костите:

• остеобласти за увеличаване на чувствителността на паратироиден хормон (РТН, РТН) и в активна форма на витамин D;
• намаляване на простагландиновия синтез Е;
• намаляване на местно синтез на инсулин-подобен растежен фактор (IGF) -I;
• влияние на протеини, които се свързват с IGF;

Понякога причинява костна загуба обясни вследствие на заболяването, за което са предназначени глюкокортикоиди (болест на Крон, ревматизъм, колагенови заболявания, органна трансплантация, астма, злокачествен лимфом, множествена миелома, и др.); т.е., кортикостероидна терапия не е основната причина в тези случаи, но действа като допълнителен фактор, причиняващ остеопороза. Това допринася за хронично възпаление, недохранване, намалена физическа активност.

Някои характеристики на кортикостероиди остеопороза:

За остеопороза, причинена от глюкокортикоиди, характеризиращи се с ниска костна обмяна и фрактури, които се срещат в 30-50% от пациентите. Оставете предимно пореста кост, което се изразява с висок риск от фрактури на гръбнака (вертебрални органи), които се характеризират с липса на оплаквания и появата на първите месеци на началото на лечение с кортикостероиди. Друг характерен локализация на фрактури - шийката на бедрената кост, ребра.

Не е "безопасна" за скелет дози кортикостероиди. Фрактури на прешлените и бедрената кост възникнат в дневно преднизон при доза от 2.5 мг и доза от 7,5 мг на ден, нивото на риск се увеличава 5 пъти. Тези, които са получили преднизон 10 мг в продължение на повече от 3 месеца, беше отбелязано, 17-кратно увеличение на риск!

Най-висок процент на патологични фрактури, наблюдавани при жени в менопауза и по-възрастни мъже. Лица, които получават високи дози от кортикостероиди цикли, рискът от фрактури по-висока. Степента на риска се намалява след стероиди оттегляне, но времето, което отнема, може да бъде много по-различно.

Рискът от остеопороза, когато инхалирани глюкокортикоиди и местно използване при болест на Крон, улцерозен колит, е ниска, тъй като количеството на лекарство въвеждане в организма е ограничен. Рискът от фрактури при пациенти, инхалатори с хормони може леко да се увеличи, но този ефект обикновено се нарича от основното заболяване, а не кортикостероидна терапия. Относителната безопасността на лекарствата, използвани в инхалатори (с увеличаване на степента на риска):

• будезонид (будезонид);
• беклометазон дипропионат (беклометазон);
• Триамцинолон (триамцинолон);

Лечение на остеопороза, е възникнала в резултат на използването на glkokortikoidov:

Като се има предвид способността на кортикостероиди да доведе до остеопороза и специфичен риск за пациента, общите препоръки в назначаването на лечението може да изглежда така:

• схеми за подбор може по-продължително лечение с кортикостероиди;
• Използването на лекарства с най-кратък полуживот;
• използването на местни форми, където е възможно (кремове, спрейове и др ...);
• стимулиране на физическата активност и система за обучение на мускулите на пациента;
• прехвърляне на витамин D (

Продължителност на пациенти за лечение Допустими получаващи кортикостероидна терапия при дневни дози най-малко 5 мг, около 3-6 месеца. Почти винаги препоръчваме използването на витамин D и калций препарати. Това е много полезно да се помни, че бифосфонатите могат да попречат на началото на загубата на костна тъкан. Алендронат. ризедронат и золедронова киселина предотвратява загубата и компенсиране на минерална плътност на костите по време на лечение с глюкокортикоиди приблизително 2 пъти по-ефективни от витамин D и калций.

Още по-ефективен метод за лечение на остеопороза, причинена от прием на кортикостероиди изглежда терапия анаболни средства или такива лекарства като терипаратид (Teriparatide - рекомбинантен човешки паратироиден хормон), който е по-ефективен от алендронат увеличава показатели на костната минерална плътност и намалява риска от вертебрални фрактури ,

При спазване на определени функции, присъщи "глюкокортикоид" остеопороза са следните основни насоки за профилактика и лечение на остеопороза, дължащи се на рецепцията на глюкокортикоиди:

• нуждата от физическа активност и упражняване на опорно-двигателния апарат;
• осигуряване на прием на необходимите количества от калций и витамин D;
• откриване и лечение на диабет, е възникнало въз основа на прием на глюкокортикоиди;
• откриване и лечение на хипогонадизъм. приложение на тестостерон до мъжете, нивото на серумния тестостерон, който се понижава поради приемането на кортикостероиди може да увеличи костната минерална плътност на гръбначния стълб в областта на лумбалните прешлени с 5% на година.
• В началото на прилагането на модерни азотсъдържащи бифосфонати (алендронат 70 мг 1 път на седмица или 35 мг ризедронат 1 път на седмица).

Пациентите, които имат проблеми с поглъщателна способност на лекарства в червата (болест на Крон, хирургия след трансплантацията, и така нататък. D.), е необходимо да се определи азот-съдържащ бифосфонати парентерално (zolendronovaya киселина, 5 мг интравенозно годишно).

Преди лечението се препоръчва определяне на стойностите на костната минерална плътност за определяне на най-често срещаната стратегия:

• ако стойността на Т-тест повече от -1.0 (нормална костна плътност) и няма допълнителни рискови фактори, се определя на диета, богата на калций, витамин D, упражнения. Dual енергийна рентгенова абсорбциометрия (DEXA) - 1 на всеки 6 месеца.
• ако стойността на т-тест е по-малко от -1,0 (остеопения или остеопороза), след това се прибавя на бисфосфоната изброени по-горе.

Остеопорозата и остеонекроза, свързани с глюкокортикоиди мнение: клинични прояви, рискови фактори, патогенеза, лечение, специализирани препоръки.

Свързани статии

• GIO - какво е лечението