Под прееклампсия разбере комплекс неврохуморален патологичен процес проявява синдромът на полиорганна функционални нарушения, развитие по време на бременност, във връзка с него и изчезва напълно или частично, с прекратяването му. Това не е независима заболяване, патологично състояние, свързано с бременност и се придружава от различни заболявания на нервната, сърдечно-съдовата, ендокринни системи, хемостаза системи и др.
Съществуват различни класификации на гестоза - (. След 20 седмици), така че, преди да бъдат разделени в началото (., Настъпил преди 20 седмица от бременността) и късно днес често използвате опциите за класификация, където рано гестоза наречени токсикоза на бременността (те включват повръщане бременна ptyalism (отделяне на слюнка ), които са общи и редки форми -. дерматоза, тетания, стеатоза, остеомалация и т.н.), както и чрез извършват само прееклампсия и еклампсия на факт гестоза, като подчерта, че тези условия са характерни за гестационната възраст над 20 седмици. Между другото - такова странно име пост - "ОПГ" Прееклампсията "Избрах не само от тирания - в етиологията и патогенезата на прееклампсията различни фактори наистина са един вид" организирана престъпна група ", с податливи на конспирация.
Така че: -sindrom прееклампсия, който се развива в половина от бременността II с клиничната картина на лезии: 1) нервна система (мозъчно-съдови инциденти: главоболие, замаяност, мъгла, трептене мухи пред очите, гадене); 2) артериална хипертония; 3) чернодробно увреждане (HELLP-синдром); 4) увреждане на бъбреците (протеинурия); 5) хематологични заболявания. Еклампсия (еклампсия) - най-високата степен на развитие на прееклампсия, обикновено се случва на фона на прееклампсия или нефропатия. Най-честият симптом на еклампсия - пасва на конвулсии на набраздени мускули на тялото, но има и варианти за неконвулсивен, са изключително трудно и опасно, но за щастие, рядко. Класическата триада на симптоми, характерни за гестоза - е оток, протеинурия и хипертония, това предполага друго име за това заболяване - OPG-гестоза (подобно по смисъла на термина - EPH-гестоза: (Е) -edema (P) -proteinuria (Н) . -hipertension) гестоза са, всъщност, на последователните етапи в развитието на прееклампсия - т.е. прееклампсия по време на отсъствието на медицинска помощ, с висока степен на вероятност ще отиде в еклампсия. В английската литература ОПГ-гестоза са класифицирани като - прееклампсия (лека до тежка) и еклампсия. В Русия, както винаги, продължил по пътя си и да практикуват, използвайки различна класификация - изолиран прееклампсия лека, умерена и тежка, прееклампсия (което в този контекст се тълкува като за кратък период, преди развитието на, всъщност, еклампсия) и еклампсия. Аз не знам, това е по-добре от "буржоазната" - в този и в друг случай, ОПГ-гестоза представлява държавата, която изисква спешно лечение в специализирана болница, да памети знаят по-добре, предполагам.
ОПГ-гестоза сме една от най-честите патологии, свързани с бременността, като се получава може би, че след раждането кръвоизлив. Тяхната честота е от 10 до 30% от бременност в 21% от случаите, те водят до майчина смърт в 67% от случаите на перинатална патология. Вероятността за ОПГ-гестоза зависи от възрастта на майката - младите и нераждали жени, по-възрастни от 30 години, тя е до 40%, а сред жените на възраст 20-30 години, вероятността е в диапазон 2-14%.
Има много различни теории настъпване на това състояние са противоречиви и взаимно, но точната етиология тя все още не е установена и polyetiology природа предположи - комбинираният ефект от различни фактори на външната и вътрешната среда (а бременността е набор от вътрешни фактори на околната среда) на чувствителност (определена, че следващата притежаването на определени алели на гени значително увеличава риска от прееклампсия). В този случай, тези фактори действат като конспиративна организирана престъпна група - вреда на лицето, но кой го е направил - наистина не е ясно, има само спекулации ... патофизиологичен основа на прееклампсия до хемодинамични разстройство утробата-плацентарната циркулация, тромбофилия, оксидативен стрес и нарушаване fetomaterinskih имунологична връзка. В допълнение, повечето изследователи са съгласни, че ключът към патогенезата на прееклампсия, определяне на нейните клинични прояви, е ендотелна дисфункция. Фактът, че съдовия ендотел изпълнява много важни функции, като например: поддържане на определено ниво на водно-солевия метаболизъм, интраваскуларно предотвратяване на коагулацията, промени в контрактилитета на мускулна слой на съдовата стена, запазването на имунната и възпалителната статус и т.н. и т.н. Нарушаването на всяка от тези функции може да бъде "скъпи" на организма като цяло.
"В общи линии," патогенезата на прееклампсия ни изглежда по този начин: някои неизвестни етиологичната фактор (или фактори) да предизвика нарушение на инвазията на фобластната в ендометриума и по-късно в миометриума, поради което не съществува физиологични гестационен промени в спиралните артерии на миометриума, а именно унищожаването на техните мускулни и еластични мембрани (правят чувствителни към вазомоторни агенти в кръвта на майката) и увеличаване на техния диаметър от 15-20 пъти. Този на пръв поглед незначителен събитие води до ужасно явление плацентарна недостатъчност и исхемия на плацентата - на първо място, за покривни прозорци спиралните артерии останаха тесни, а тяхната "трафик", защото вече не отговаря на изискванията за кислород и хранителни вещества към развиващата се плацента и плодове; от друга страна, не са подложени на гестационен промени в артериите на спирала са чувствителни към ефектите на вазомоторни агенти, което допълнително подобрява плацентарната исхемия. Недостатъчно снабдяване на плацентата кръвта води до намаляване на синтез на простациклин, простагландин Е и NO (азотен оксид) с вазодилатиращ ефект. Усложнява положението, и увеличаване на синтеза на вазоконстриктори -. Тромбоксан, простагландин F, ангиотензин, ендотелин и т.н. Всичко това води до системна хипертензия и ендотелиална дисфункция, ендотелиална дисфункция от своя страна подпомага хемостазата смущения функциониращи системи и т.н. Недостатъчно трофобластна кръвоснабдяване в тази ситуация насърчава промяна в неговата функционална и биохимична активност - от фосфолипиди plasmolemma трофобластни клетки започват да се образуват различни биологично активни вещества, действащи върху тромбоцитите и ендотелиума маточноплацентарните съдове. Това допълнително изостря ендотелна дисфункция, поради което в действителност, дори повече разстрои съдов тонус, повишена разпределение вазоконстриктор ендотелин фактор намалява синтеза на азотен оксид - може би по този начин плацентарна исхемия "стабилизиран". Това води до засилване на процесите на липидната пероксидация (LPO), което води до натрупване в кръвта на токсични продукти на пероксидиране реакции липидни причинява нарушение пропускливост първия утероплацентарния и след това системни кръвоносните съдове - всичко това води до изходната част на плазмата и протеини в тъканите, и предизвиква оток и протеинурия (увеличаване на капилярната пропускливост "бъбречни клетки" Бауман-Shymlanskaya).
Разбира се, патологията на кръвоносната система се провали напълно в тялото, и в допълнение към развитието на оток и други страшни усложнения - най-често (60-70% от случаите) е засегнат черния дроб - там се появяват поединично или сливащ огнища на некроза и кръвоизлив множество различни размери, в съдове от портала брошури определя от фибрин съсиреци, некроза и кръвоизлив. промени в бъбреците са различни, но персистиращи симптоми са подуване на гломерулната капилярна ендотела и депозити fibirinovyh депозити на базалната мембрана. По-малко вероятно да развият нефротичен нефроза и бъбречна недостатъчност. Мозъкът - може да има както макро и микроскопско огнища на кръвоизлив в съчетание с стаза и тромбоза в съдовете на микроваскулатурата. Кръвоизлив в мозъчния ствол се характеризира с много висока смъртност. Много често с кръвоизлив в мозъка, свързани с форма на не-конвулсивно еклампсия.
Всички възможни причини за прееклампсия могат да бъдат разделени на "плацентарната" и "майка" група. Плацентарната група - като един от възможните причини за прееклампсия OPG лекувани immunogenetic чувствителност, което води до плацентата недостатъчност. Фактът, че на съвременните виждания за физиологичната бременността го характеризират като "състояние на леко възпаление", т.е. активиране на неспецифични имунитет фактори и системни промени, произтичащи от OPG-еклампсия може да се сравни с "прекомерно възпаление", причинени от дисфункция на имунната система, са генетично определена.
Voobshche сега широко дискутирани 4 хипотези на възникване на "плацентата-медиирана" ендотелна дисфункция при прееклампсия (те могат да се допълват взаимно, а не противоречат):
* За описаната по-горе хипотеза на плацентата исхемия;
* Хипотезата за имунната неприспособяване - Добре известно е, че процесът на фобластната инвазия е под immunogenetic контрол, както и на факта, че плодът е в действителност, алографт, което при нормална бременност на майката развива имунен толеранс. Въпреки това, някои изпълнения на алели от същия основен хистосъвместим комплекс могат да повишат риска от "отхвърляне на трансплант" в случай на бременност.
Ефект на липопротеин с ниска плътност - ниво гестоза на свободни мастни киселини (FFA) в периферната кръв се увеличава дори с 15-20 седмици. бременността, прееклампсия, дори преди клиниката. Повишаване нивото на FFA и триглицериди могат да бъдат медиирани от цитокини оксидативен стрес индуцирана от исхемия плацента или активирани левкоцити, или тези два фактора заедно. Натрупване на FFA и trigletseridov в ендотелни клетки са началото и може да бъде податлив на корекция проява на прееклампсия.
* Всъщност оксидативен стрес.
В групата на "майка" като причина за причините за развитието на прееклампсия OPG-третирани и дори по-рано е съществувала в дисфункция матерната ендотелен поради, например, хипертония, бъбречни заболявания, хиперхомоцистеинемия и т.н. - но е очевидно, че не бременна екстрагенитална такава кауза едва ли може да бъде от решаващо значение.