С намаляването на броя на функциониращите нефрони и да се намали скорост на гломерулна филтрация идва момент, в който количеството на отделената урина започва да намалява, става по-малък от нормалното.
В тази фаза, бъбреците губят способността си за премахване на токсините и хомеостаза брояч изолирани не само от концентрацията на урината, но също така и чрез увеличаване на количеството.
Промяна на състава на течната част на кръвта започва да разкрие друг етап полиурия, но те са от особено значение в oliguric етап.
Много важен аспект на хомеостаза в хронична бъбречна недостатъчност е, че стесни обхвата на възможно адаптирането на пациента. Това ТЕ-ryaet способност да задържа вода, осмотично, йон баланс в условията на големи количества от тези или други фактори в храната, когато натоварване вода или недостиг на вода с изобилие potootdele-SRI и т.н. Например, увеличаване или намаляване на притока на вода, Na +. K + и т.н., които са лесно и бързо да компенсира zdoro-vym човек с хронична нужда бъбречна недостатъчност, за да компенсира дългосрочен VRE Мени (няколко дни, вместо на няколко часа), ако има такива, няма да бъдат компенсирани чрез създаване на критична ситуация на пациента.
Hyperasotemia - анормални кръвни биохимични параметри, за които нарастването на кръвната урея и креатинин. Членка, когато giperazotremiya придружено от характерни клинични прояви, наречено уремия.
Механизмът на развитие на уремичен синдром. Компенсаторни екскреция на урея чрез кожата, стомашно-чревния тракт и белите дробове се приближи типичните нередности.
Кожата като прах, покрити утаените кристали от един-карбамид ( "уремичен замръзване"). загрижени за сърбеж по кожата пациенти.
Разработване уремичен гастрит, ентерит, колит. Възпроизвеждане - възпалителни процеси са сложни некроза: в повръщане и кръвни изпражнения засича. избор пациент има различен мирис на амоняк.
Тя ще изглежда, урея, че не е токсичен съм-Tage, не трябва да причинява такива тежки наранявания Zist черупки. Но това се подлага на въздействието на подови микрофлора разгражда до амоняк и токсични амониеви соли. Последствието е, характерен мирис и тежко увреждане на тъканите.
възпалителни и хемороиди-гичните лезии се развиват в дихателната система: бронхит, пневмония, "уремичен pulmonoz".
Оставете серозни мембрани под формата на уремичен плеврит iperikarditov.
Нарушения на водна осмотичното. В случаите с много ниска гломерулна филтрация кутия за въздържат-вода, за да се увеличи количеството на екстрацелуларната течност и Ск. Това е една от патогенетични механизми на артериална план хипертония и застойна сърдечна недостатъчност.
Осмоларитет на вътрешната среда на тези пациенти обикновено се държи etsya в непосредствена близост до нормата, при условие, стриктно се спазват-ТА режим и диета. Особено опасни поява gipoosmii (прекомерното пиене, приложение на разтвори, които не съдържат Na + например, мерки дори "хиперосмотични." - 5%, 40% глюкозни разтвори Това п-Jette предизвика междуклетъчен хиперхидратация, шок глава мозък "бъбречна еклампсия." (cm ". метаболизъм патология вода").
Хиперкалиемия. Брой на K + в кръвта при тежки форми на хронична бъбречна недостатъчност се увеличава, което представлява заплаха за развитието на камерно мъждене и спиране на сърдечната дейност. Много опасно бързо нарастване на K + при грешки в диетата и повишаването на киселинното съдържание на вътрешната среда, когато се работи клетка буфер H + абсорбира от клетките, както и "връщане" на кръвта излиза от K +.
К + латентност, свързани с ниски нива на отстраняване йон чрез тубулна секреция функционално изтощен kanaltsami.Opredelennuyu може да играе роля намалява гломерулна филтър-ТА.
Хипокалцемия и хиперфосфатемия .po намаляване на броя на функциониране Nephron брой на Са2 + в кръвта пада, и количеството на фосфата, се увеличава.
Зад тези явления е нарушение в гломерулите развият активна форма на витамин D3. без Са2 +, който не може да се абсорбира в достатъчно количество в червата.
Разработване на хипокалцемия стимулира паращитовидната същи lezy. Той се произвежда в големи количества паратироиден хормон, който насърчава мобилизирането на калций от костите. Това е до известна степен компенсира намаляването на Са2 + в кръвта и предотвратява раз план тетания. Но постепенно развитие на костно заболяване (болки в костите, остеопороза, влакнест osteodistrsfiya), т.нар бъбречна остеопатия.
Хиперфосфатемията е до голяма степен се дължи на намаляване на гломерулната филтрация и мобилизация на костни фосфати.
Ацидоза. Не-газ открити отделителната ацидоза след обем гломерулна филтрация капки 4-5 пъти и възлиза на 20-25% от нормалното.
Въпреки това, много по-важна от нарушаването на йонния транспорт: свиване-schenie Образуване на киселини бикарбонат реабсорбция и функционално Исто schennymi епителни клетки.
Метаболитна ацидоза - важен патогенетичен механизъм ха особеност за уремия "голям" кусмаулово дишане ацидозни и други прояви.
Хипертония. Повишение на кръвното налягане, когато CRF може да се дължи на активирането на ренин-ангиотензиновата система - висока системна периферно съпротивление в комбинация с увеличаване БКК.
В допълнение, бъбречни заболявания губят способността си да произвежда антихипертензивни кинините и простагландини.
Анемия. Асоциирани с недостатъчна продукция в инфектираните бъбреците ERI-tropoetinov и уремичен токсичност увеличава с Хемо-Lees еритроцити.
Нарушение на кръвосъсирването. В уремия настъпва качествен тромбоцитната функция дефект. Тромбоцитите са повредени guanidinyantarnoy и oksifeniluksusnoy киселини. времето на кървене се увеличава.
Имунна Недостатъчност. За CRF характеризира със значително намаляване на активността солна имунната система: уремични пациенти често умират от спазване микро-подробно белодробни лезии и сепсис индуцирана чревна paloch Coy.
Енцефалопатия. През последните етапи на CKD развива тежки поражението KHS: умора, главоболие, конвулсии, кома.
Ендокринната усложнения .Uzhe цитирани нередности в кръвта паращитовидната zhelez.V повишени нива на хормони на щитовидната жлеза, понякога гуша.
Освен това, в кръвта много активни пептиди, такива като растежен хормон, инсулин, глюкагон, деликатеси и т.н. При пациенти с диабет с хронична бъбречна недостатъчност при необходимост екзогенен инсулин понижава.
Драстично намалена чувствителност към гонадотропини половите жлези. Цикъл е прекъснат, потентност, сперматогенезата.
Изключително тежка проява на токсичност е развитието на уремичен кома - пълна загуба на съзнание и липса на рефлекси, за да външни и вътрешни стимули, подтискането на жизнените функции. Също така в патогенезата на заболявания токсичен уремични синдром са стойност вода обмен, електролити, нарушения на алкално-киселинното състояние.
Терапевтични дейности, които водят до прекратяване на уремични токсини и тяхното отстраняване от тялото, са комбинирани в активна група екстракорпорално методи за детоксикация. При бъбречна недостатъчност използване екстракорпорална хемодиализа и перитонеална, hemosorption, limfodializ lymphosorption и плазмафереза.
Екстракорпоралната хемодиализа - метод, при който кръвта се почистват с помощта на изкуствен бъбрек машина ", се филтрува" чрез изкуствено полупропусклива мембрана. Тя се основава на явлението на селективна дифузия на вещества през полупропускливата мембрана който с едната страна граничи с кръвта, и от друга страна - на диализата. Двата разтвора се отделят чрез специална мембрана, през която малки молекули и йони чрез дифузия протича в разтворител и в достатъчно честа смяна си почти изцяло отстранен от течната диализира.
Перитонеална диализа (диализа intakorporalny) - различни диализа, при която за разлика от хемодиализа кръв се изчиства без да се маха от човешкото тяло. Вместо това, в перитонеалната кухина на пациента се инжектира почистващ разтвор. Ролята на диализната мембрана служи перитонеума.
Limfodializ - отстраняване на токсични вещества от тялото чрез диализа лимфен дренаж получи външен гръдни канал.
Hemosorption - лечебен метод, насочен към отстраняване от кръвта на различни токсични продукти и регулирането на хемостаза чрез контакт на кръвта с сорбент извън тялото.
Когато сорбенти lymphosorption пречистен лимфен изцедени от гръдната канал, последвана от инфузия на това след пречистване.
Плазмафереза се състои от два основни фактора: механичното отстраняване от тялото заедно с плазмата на токсични продукти (например, кръв утаяване във флакони или центрофугиране gemokonservantom с него); компенсиране на загуби или липсва жизненоважни компоненти на вътрешната среда чрез изливане прясна плазма донор или плазма заместване решения.
Свързани статии