Етиологията на одонтогенен остеомиелит на челюстта. Остър гноен остеомиелит се причинява от въвеждането на одонтогенна инфекция. Сред микрофлора osteomielitiche-Ing гнойни огнища са по-чести златен и бял стафилококи, стрептококи и други коки, прътовидния, някои - често в комбинация с гниене бактерии. При тежки форми на остеомиелит често проявяват челюст и анаеробни стрептококи патогенни щамове stfilokokkov. През 70-те години ние играе водеща роля стафилококи, особено антибиотик-резистентни щамове, които са били изолирани по време на най-тежките форми, както и дългосрочни и трудни за лечение osteomyelitic процеси в челюстите. От голямо значение в етиологията на това заболяване е анаеробна инфекция сред тях nesporogennye анаеробни бактерии. Той установява, че при остеомиелит измежду микробни патогени присъстват 5-6 патогенни видове анаеробни и аеробни флора или повече.
Патогенезата на одонтогенен остеомиелит на челюстта. Основният източник на инфекция за развитието на остеомиелит на челюстта е okoloverhushechnyh микрофлора, най-малко - от пределните зъбни лезии. Понякога патологичния процес се развива с гнойни кореновата кисти и други туморни лезии, както и инфекции stomatogennyh вход порта. Честота остеомиелит на челюстта в известна степен се дължи на честотата на възпаление при периодонталните отделни групи зъби на долната челюст - първи нисш голям моларен; нисш мъдрец, чиято обиколка okoloverhushechnyh не само се случи, но маргинални възпалителни процеси; по-ниска втора моларен зъб на голям т.н. Одонтогенна максиларния остеомиелит е най-често се свързва с предишната възпалителен процес, който протича от първата голяма горна моларен зъб.
Съвременните постижения на микробиология, биохимия, имунология, патофизиология позволяват да се определят основните механизми на патогенезата на остеомиелит на челюстта. Изключително важно в развитието на руо-некротичен процес в костта, дължината му има реактивност. С развитието на остеомиелит на челюстта може да се намали неспецифичните защитни механизми на организма, които са вероятно свързани с хипотермия, умора, стрес, остър респираторен, аденовирусни или други инфекции, съпътстващи заболявания, както и продължаващата лекарствена терапия. Важна роля в процеса на некротична гноен развитие играе имунитет в костната тъкан. Имунологична реактивност определя възможността за разпознаване и специфичен отговор (блокада неутрализация, унищожаване и т.н.) към антигенни стимули - микроорганизми. Хронични одонтогенен лезии, влошаване аванса си на прекъсване на имунния отговор. Тяхната дисбаланс е в основата на развитието на остеомиелит на челюстта. Многократното излагане на въздействието на микроорганизми и техните разпадни продукти - ендотоксини създава повишена чувствителност към него - сенсибилизация, висока степен, която създава по-голяма вероятност hyperergic курс на възпаление при остра остеомиелит на челюстта. Тъй като степента на чувствителност увеличава имунната дисбаланс и неспособността на организма да се осигури подходяща защитна реакция - разработване на процес на руо-некротична костна.
За развитието на остеомиелит на челюстта специфична стойност са вродени и придобити заболявания имунитет (първично или вторично заболяване и имунопатологични условия) диабет, заболявания на кръвта; остеомиелит често се случва, когато челюст ревматизъм, полиартрит, черния дроб, бъбреците и други на. При някои пациенти го определя бавен за остеомиелит челюст gipergicheskoy възпалителна реакция. Състояние на местния имунитет е от особено значение за развитието на остеомиелит на челюстта. Хронична одонтогенен фокус, неговото обостряне понякога повтаря, постепенно нарушава баланса на местните клетъчни реакции на кръвта - неспецифични и специфични. Постоянна експозиция на микроорганизми и техните разпадни продукти на костния мозък дава своята структура, ефикасност и активност на реакциите на клетъчни защита. Оралните течни периодонтално тъкан, и след това костния мозък като важен орган на местно имунитет не може да осигури устойчивост към инфекция, която в този случай преминава свободно в костната тъкан.
процес гноен отнася до дебелината на периодонтално алвеоларна кост и тялото на челюстта са благоприятни анатомични характеристики: стените на алвеолите в присъствието на значителен брой малки отвори, през които преминават кръвта и лимфните съдове и нервни стволове. При остър, хроничен периодонтит и обостряния възникнат значителни резорбция и преструктуриране на костите в обиколката на върха, простираща се отвори в стените на алвеолите и образуването му в някои области широки мнения между съседни периодонта и пространства костен мозък. В резултат на това създава благоприятни условия за разпространението на гноен ексудат от възпалена периодонтално в дебелината на алвеоларна кост и тялото на долната челюст. Разработва гноен nekrogichesky процеса на костно - остеомиелит на челюстта.
Важно за развитието на остеомиелит е обръщение. Проникване в костния възпалителен ексудат води до нарушаване на микроциркулацията на костен мозък в микроциркулаторни нарушения са базирани на проявите на алергия:
1) съдови реакции, предизвикани от съединенията с антигена с антитела, които са включени в мастоцити или базофили;
2) цитотоксични реакции като антиген-антитяло реакция на мембраните на клетки и тъкани;
3) антиген-антитяло реакция, включваща комплемент;
4) взаимодействие на забавена свръхчувствителност. Тези механизми определят съдовата пропускливост на микроваскулатурата на костен мозък, нарушения на коагулацията и фибринолитични системи.
Като краен резултат, разработване тромбоза на кръвоносните съдове и костния мозък гноен синтез на кръвни съсиреци, както и недохранване, което води до некроза на костите. Натрупване на гной в костите, водещо до вътрекостно хипертония и съдови усложнения в ekstraossalnyh процес. Локално нарушение на хемодинамиката в остър остеомиелит на челюстта се отразява на цялостното представяне на коагулация, фибринолиза и други кръвоносни системи.
Така, остра остеомиелит на челюстта докато намаляване развива и справяне с общо анти-неспецифична и специфична защита на организма, често на фона на първични или вторични имунологични прояви като дефицит на органи патология. Общ имунологична реактивност, продължително излагане на тъкан огнища odontogen солна инфекция защитен ефект на локална реакция и директно с различните компоненти на устната течности, тъкани и костен мозък съдова структура. Патогенетичен фактор за развитието на остеомиелит е висока и понякога прекомерно степен на чувствителност. Различни феномени алергии допринасят за прекъсване на хемодинамиката и кръвосъсирването, който определя за руо-некротичен процес Косгей.
Патоанатомия одонтогенен остеомиелит на челюстта. Смъртта остър гноен остеомиелит като некротична процес се характеризира с лезии на костни компоненти - костен мозък, кости и основата материал в съседство с тях admaxillary периост и меки тъкани. Гнойни инфекции, разпространение на периодонтална костна, което води до оток и хиперемия на отделните части на челюстта костния мозък. Микроскопски, в ранните етапи на остри гнойни остеомиелит специфични сайтове на костен мозък се различават тъмночервено оцветяване. По-късно през следващата гноен сливането на костен мозък сред тъмночервени области появи жълтеникави огнища, постепенно сливане с друг и се разпространява в други части на прилежащата кост. Микроскопски намерени в костния мозък, множество, различни размери на огнища на инфилтрация и гноен тъкани гноен слят съдържащ значителен брой микроорганизми. Постепенно гной джобове обединяване. В районите, засегнати костите намерени значителни промени в кръвоносните съдове - множество разширение, застой, тромбоза и гноен синтез на кръвни съсиреци. Обиколката на лезията наблюдава вазодилатация кост, множество кръвоизливи. Инфилтрация на костния мозък се серозен, гноен ексудат и след това. Възпалителни изменения на постъпленията на костния мозък да хранително съдържание костните канали, където също наблюдавани хиперемия, вазодилатация, тяхното стаза и тромбоза, последвано от гноен им топене. В васкуларна тъкан импрегнирани обиколка серозен, гноен ексудат и след това. Хранителни канали съдържание подложени гноен синтез и след това убити с стените на кръвоносните съдове. Характеризира се с липса на разграничение на засегнатата кост райони. Увеличаването на инфилтрация на костния мозък левкоцити, костен balochek създава обширни гнойни рани. Разположен във вътрешността на матриците на костната тъкан (Фиг. 7,13).
Както беше G.A.Vasilev (1972), в зависимост от естеството на имунобиологични на микрофлора и състоянието на тялото, както и местни функции в развитието на болестния процес може да се прилага за малка част от кост. В тези случаи, разработване ограничен челюст остеомиелит. С прогресивното размножаване на възпаление в костната загуба наблюдава всички новите области и има дифузно остеомиелит на челюстта. M.M.Solovev (1985) разпределя ограничен, фокална и дифузно остеомиелит. Остеомиелитът на челюстта, има и възпалителни промени в околните костни тъкани: периост, admaxillary меките тъкани, лимфни възли. Обезпечение оток се развива като проява реактивно възпаление. В лезии периоста съответно засегнатата област на костна чието оток, хиперемия, се сгъсти razvoloknyaetsya. Серозна ексудат, а след това гноен, оставяйки костите, stratifies и изваждайте надкостницата от двете страни на заровете. В резултат, образуван subperiosteal абсцеси. Когато на изхода на ексудат от основата на горната или долната челюст, челюстите клонове инфекция обхващат admaxillary меките тъкани, които се образуват абсцеси и целулит. Понякога гной пробива през меките тъкани subperiosteal център. Развитие на абсцеси и абсцеси влошава хода на остър остеомиелит на челюстта; изострени от съдови промени. Освен intraossalnyh и periossalnyh хемодинамичен и кръвосъсирването, съдови настъпят промени admaxillary надкостница и меките тъкани, което води до недохранване кости на големи площи и увеличават обема на некроза на костите.
Нарушаването на кръвоснабдяването на костта в центъра на гноен процес некротична и други области, засегнати от естеството на поглъщането. Може да се образува централната или усамотява повърхност, значително кухина или малки огнища в костта. Често, адекватна локална и обща терапия в ранните дни на острата фаза на остеомиелит на челюстта некроза може да се ограничи до малък точка на костни области често са обект на топене в фокуса на гноен. Това често води до погрешна диагноза пародонтит или да се предположи, че остеомиелит е бил спрян в острата фаза и не се предава в хронични. Това е този поток може да бъде основа за развитието на алопеция или rerifitsiruyuschey (разрушителен ефект) или хиперпластични (производствени) форми. През последните години се наблюдава нетипичен за остър остеомиелит бавен, муден поток, който често го прави трудно за диагностициране. Тези симптоми се развиват, обикновено при дисбаланс имунитет или имунна недостатъчност фон в присъствието на общи заболявания. Тя може също да се дължи на често преследваната ирационално антибиотична терапия. След костна некроза, ексудат излизане от тях остро възпаление затихва, протича процес на субакутен етап. Тя се характеризира с растежа на гранулационна тъкан, богата на кръвоносните съдове в костния обиколката на мъртви зони. Последно претърпи частична резорбция. Резултатът е постепенно отделяне на костите на мъртвите части от интактни нейните отдели. Тя започва запор. Едновременно с формирането на ново страна кост периоста и отчасти на костта. При промяна на процеса, наблюдавана в хроничен стадий възпалителни огнища допълнително otgranichenie отхвърляне припадъци. Продължава новообразувание на костите, постепенно сгъстяване и калциране като придобиване значителна плътност. В същото време намалява и ограничава до възпалителни промени в околната тъкан. Отделени sequestrations стават мобилни. Новообразуваните костна тъкан в osteomyelitic огнище кръг представлява sekvestralnuyu кутия. При млади здрави хора е налице прекомерен формирането на костите.
Ottorgshiysya спонтанно или хирургично отстранени улавяне на мръсно сив цвят и назъбени краища. На бивш мястото на улавянето на костната кухина постепенно се пълни с пролифериращи гранулиране и остеоид тъкан, която се превръща по-нататък в костта. В някои части на челюстта може да остане възпалителни огнища образува гранулационна тъкан, а понякога съдържащ малка точка или усамотява. Тези лезии често се усложняват възпалението и могат да поддържат тази дължина Tel'nykh. Малки и по-специално точка усамотява тях понякога напълно се абсорбира. Кухината се запълва с гранулиране и съдържащ микроби създава хроничен огнище, което влияе неблагоприятно както на общата безопасност, куката и местните фактори. Клетъчната реакция в сърцето, е проява на алергия и директно отразява забавен тип свръхчувствителност, едновременно допринася за автоимунен процес. Всичко това води до по-дълъг курс на хроничен остеомиелит, костно увреждане на нови обекти bessekvestralnoe време на процеса. В други случаи са наблюдавани продуктивни хиперпластични промени заедно с некротични възпалителни и дегенеративни процеси в костите. Това създава излишък млад кост в ендостеума и в надкостницата.
Разнообразието на морфологични промени, настъпващи в остеомиелит, се отразява в клиничните симптоми, особено в модел на рентгенова. Ние вярваме, че в основата на разбирането на начина, остеомиелит pyonecrotic тълкуване на този процес се крие G.A.Vasilevym болест (1972 г.). Въпреки това, временни фактори - промяната на микробни патогени като спусък и настоящите тенденции на биомеханика, включително имунитет, известно влияние на лекарствена терапия, което води до появата на нови морфологични и клинични форми на заболяването. В диагнозата трябва да се разпределят за остра, подостра и хронична фаза на остеомиелит. При хронична остеомиелит по време на процеса може да се развива с преобладаване на разрушителни промени с образуване на припадъци. В някои продължителност на заболяването (3-4 месеца или повече) процеси на деградация комбинирани с производствени промени (или форма алопеция rerafiiiruyuschaya). Проследяване продължителност на заболяването, нарушен имунитет, неподходящо лечение може да доведе до доминирането в костта и периоста на производствени промени (продуктивни, giperostoznaya, хиперпластични форма); на фона на увредена имунна реактивност открит първична хроничен остеомиелит.
Клиничната картина на одонтогенен остеомиелит на челюстта. Odontogemny остеомиелит на челюстта има три етапа: остра, подостра и хронична. Обичайни за разграничаване ограничен (алвеоларна кост, тялото на челюстта в 3-4 зъби) и дифузно увреждане на челюстта (половината или цялата на челюстта). Клиничният курс на остеомиелит на челюстта може да варира и зависи от естеството на микрофлората, неспецифични и специфични анти-инфекциозни фактори защита, други лични характеристики на организма, както и на място, степента и стадия на заболяването. Тези фактори са отразени в различните видове възпалителен отговор - normergicheskoy, hyperergic и gipergicheskoy. Пациенти в напреднала възраст, пациенти в напреднала възраст, поради значителен спад в реакция имунитет gipergicheskaya може да бъде намален до анергия. За развитието на остеомиелит в различни части на челюстната кост е определена стойност на анатомичната структура. В горната челюст в тялото й, алвеоларен кост малко порести, много дупки в компактна плоча, която улеснява излизането на течност от пародонтални и костта. Ето защо, на горната челюст лезията е рядко, и остеомиелит често е ограничен. Долната челюст съдържа значително количество гъба материал. Компактният слой на гъстите, дебели, малки дупки в него. Добив на ексудат чрез периодонтална костна е трудно и често се разпространява в гъбата. Osteomyelitic процеси са трудни в долната челюст, отколкото в началото, особено в области на тялото и неговите клонове.
Свързани статии