ПредишенСледващото

Определение: (sideropenic) Пато. състояние, характеризиращо се с намаляване на хемоглобин се дължи на недостиг на желязо в организма, в резултат на нарушения на нейното получаване, асимилация или патологично загуба.

2. атипична (sideroahrestical, диморфен)

В зависимост от времето на тяхното развитие:

"Рано" и "късно" анемия при недоносени деца

На етиологични фактори:

Хлороза момичета на пубертета възраст.

Според тежестта:

светлина (Hb 90-100 г / л)

средата на тегло (70-90 грама Hb / л)

тежка (Hb под 70 г / л)

1.Techenie бременността на майката (недоносени, многоплодна бременност, майката анемия, токсикоза втората половина на бременността, инфекции. Заболявания на кървене)

2. ранно изкуствено хранене с неадаптирана кърмачета хранене крава или козе мляко, за предпочитане въглехидрати храни вегетариански. По-късно, въвеждането на сокове, хранене зеленчуци и месо

3. ускорен темп на растеж на бебето (преждевременно с голямо наддаване на тегло, деца с lifaticheskim тип конституция, деца преди пубертета и)

4. кървене различна етиология, нарушена чревна абсорбция, дисфагия, инфекциозен процес, остро стомашно-чревно заболяване

(Coley-почести желязо в диетата на детето през първата година е ограничен и не покрива нуждите на интензивно образуване на кръв и растеж на неонатални железни запаси са изчерпани до 3 -. Четвъртия месец преждевременно и 5 - 6-ти -. Доносени бебета)

Ограничените възможности и усвояването на желязо, защото дори и с оптимално балансирана диета и добавяне на наркотици до нивото на желязо в хемоглобина на 5 -8 месеца намалява до 110-130 г / л при почти всички деца, което предполага, че "физиологична анемия" в СЗО -raste.

Повечето от желязото в организма на първите години от живота на детето (до 80% от новороденото) се съдържа в червените кръвни клетки под формата на хемоглобин - основният превозвач на кислород. Синтез на хем и неговия прекурсор - протопорфирин IX - от глицин и янтарна киселина сложен процес, включващ ензимно витамин Wb, пантотенова киселина, липоева киселина, производни на тиамин, и като кофактори - мед и желязо. Желязо участва в хем вече в крайните етапи на синтез на N-moglobina произход от костен мозък нормобласти. Чрез намаляване на нивото на желязо в серума и неговото количество в костния мозък, този процес е прекъснато. Нормобласти по-бавно достигне критична маса, евентуално-димо за неговото разделяне или е разделен преждевременно образуване на непълно-ценни малки (microcytes) и съдържащ малко хемоглобин (хипохромна) еритроцити. Намалена дневно еритропоезата и неговата ефективност. Sideropenia нарушава образуването на хемоглобин и миоглобин и различни тъканни ензими (цитохроми, пероксидази, hromoksidazy, pirrolazy, каталаза) са сигур-Chiva транспорт на кислород и електрони унищожаване перокси свързан-TION, процесите на окисляване намаляване в клетките, абсорбцията на желязо. Това е особено значително нарушена функция непрекъснато вятърни Rege-мембрани и бариерни тъкани, нарушена обмяна на веществата, клетките развиват смесени (кръвоносната и тъкан) ацидоза, трофични и микроциркулаторни разстройства. Общо поражение на органи и тъкани на клетъчно ниво се изразява в и тя не е специфична полиморфна клинична картина кал желязодефицитна анемия.

За продължително съществуващ недостиг на желязо, когато нивото на хемоглобина под 80 г / л характерни "епителни" asthenoneurotic, сърдечно-съдови и gepatolienalny имунодефицитни синдроми проявяват самостоятелно или комбинирани един с друг.

"Епителни" Синдром: бледа кожа, ушите и лигавиците; сухо и лющене до ихтиоза и пигментацията на кожата; дистрофия, косата и ноктите, безсимптомно ка-Ries зъби; анорексия, нарушаване на мирис и вкус; Ъглово сто Matit, атрофичен глосит, гастрит, дуоденит, разстройства на храносмилането и усвояването до появата на симптомите на малабсорбция; регургитация, гадене, повръщане, нестабилен стол; често скрит (окултна) стомашно-чревни кръвоизливи.

Asthenoneurotic синдром: подобряване на СЗО-буден, раздразнителност, емоционална нестабилност; след разпенване нервното развитие и физическото развитие; летаргия, умора, и по-тежки случаи, негативизъм; по-големи деца са отбелязани главоболие, виене на свят.

Сърдечно-съдовите синдром: задух, сърцебиене, хипотония, тахикардия, заглушени тонове, систолично шум от функционален характер, увеличаване на ефективността на изтласкване и хипертрофия на лявата камера; ЕКГ - признаци на хипоксия и дегенеративни промени в миокарда; крайника постоянно хо lodnye.

синдром на Banti: различна степен на тежест при повечето пациенти, особено на протеини съвместно дефицит-S, и витамини и активни рахит.

намаляване на синдрома на местните имунната защита посещават ARI и пневмония (2.5 - 3 пъти по-висока, отколкото при здравите) и ранно Novena произхожда хронично инфекциозно огнища.

Леко анемия и преходно синдроми sideropenia може да липсват.

"В началото на" анемия при недоносени деца се развива на 1-2 месеца от живота, наличието на неблагоприятни преморбидно фон (вътречерепен родова травма, пренатална дистрофия, инфекция). Доклад-livyh няма клинични прояви. Трябва да се отбележи само бледност с намаляване на хемоглобина до 80 г / л. Когато периферни кръвни изследвания показват нормо или хиперхромна, normoregeneratornuyu Ана-Mia, често достига тежки. Причините за "ранен" анемия смятат амплифицирани "физиологични" хемолиза-Ing еритроцити, съдържащи фетален хемоглобин и недостатъчно функционална и морфологичен зрялост на костния мозък поради prezhdevre-mennym раждането или на индивидуалните характеристики (Y Don-shennyh). Голямо значение се дава за намаляване на производството на еритропоетин, в резултат на тъкан хипероксия настъпили по време раждане на дете. Въпреки това, в генезиса на анемия играят важна роля и недостатъци на много важно за хематопоезата вещества са депозирани в ареста само в последните 2 месеца от бременността: протеини, витамини С, Е, В комплекс, медни, ко-Balta, осигуряващи абсорбция, транспорта, метаболизма и фиксиране хем желязо в молекулата, както и стабилността на мембрани и еритроцитни мембрани. Въпроси и недостиг на желязо в депото, забулено ток gemoli Zoom, но проследява ясно microcytosis и хипохро част от червените кръвни клетки, намаляват нивото на желязото в серума и броя на siderotsitov В костния мозък. След като изтече неонатални железни запаси са имали подуване-vayuschiesya поради масивна хемолиза, "ранна" анемия става "Pozdov-nyuyu" анемия при недоносени деца или за хранене на инфекциозна анемия Дон-shennyh.

"Късно" анемия при недоносени деца (конституционна) се развива на 3-4th месец от живота, в резултат на изчерпването на неонатални на желязо в депото. Клиничните прояви са малки, лаборатория Data- недостиг на желязо.

Въздействащи върху храносмилателната и храносмилателния инфекциозна анемия се наблюдава в ром СТО полуживот в доносени бебета. Заедно с изчерпването на запасите от желязо в неговия произход играе роля нарушения на храненето в същото време и причиняване на дистрофия. Инфекциозните болести, най-вече на ТОРС и ушни инфекции, допринасят за по-тежко своя курс. Клинични и Labora-Thorn прояви показват смесен характер анемия preobla-daniem недостиг на желязо.

Хлороза - рядко заболяване, при момичетата по време на пубертета. Разработва на фона на една аномалия, и ендокринни нарушения. Pro е слабост, умора, анорексия, цицер chlorotica, golovokru-zheniem понякога синкоп, сърцебиене, болка в епигастриума, болен и един, повръщане, запек. Характеризира се с "алабастър", в някои случаи с зеленикав оттенък, бледа кожа, нарушения в менструалния цикъл (олиго-аменорея). Възстановяването е около спонтанно, може да има рецидиви. Лабораторни изследвания за наличие на дефицит преобладаващ желязо.

1. Лечение на коморбидност

2. Rational диета (месо, език, черен дроб, риба), съдържащ хем желязо под формата на достатъчно количество от зеленчуци и плодове (аскорбинова киселина - увеличава усвояването на желязо)

3. активен режим, с достатъчно престой на открито, умерени упражнения (подобряване на усвояването)

4. патогенетична терапия:

до 3 години -8 5 мг елементарно желязо на 1 кг тегло на ден

до 7 години 100-120 мг / ден

в продължение на 7 години до 200 мг / ден

Железен сулфат (Aktiferrin) в 1 мл сироп 6.8 мг елементарно желязо и 1 капка-0.54 мг

Железен хлорид (gemofer) в 1 капка 2,2 мг желязо

железен хидроксид (Maltofer-полималтоза комплекс) в 1 мл сироп 50mg

Ferrum лек сироп в 1 мл - 10 мг желязо

Tardiferon в една таблетка - 80 мг желязо

Лечението започва с доза от 1 / 2-1 / 4 от терапевтичен последвано uvelmcheniem до завършване в рамките на 7-14 дни. До норми. нивото на хемоглобина и след това в продължение на 2-3 месеца. Половин доза терапевтична доза.

Парентералното (само посочено: синдром на нарушена чревна абсорбция, резекция на стомаха, тънките черва, улцерозен колит, хроничен ентероколит) Дневната доза на елементарно желязо:

1-12mes. до 25 mg / ден

1-3goda 25-40 мг / ден

по-стари от 3 години, 40-50 мг / ден

Cours sovuyu доза се изчислява съгласно формулата:

Fe = F (78 - 0,35 • Hb)

където P - телесно тегло, HB - действителното равнище на детето в грам-макс милион литра Hb.

5. Gemotransfuziya- с намаляване на хемоглобина под критичното ниво в комбинация с нарушения на характеристиките на централната хемодинамика, хеморагичен шок, прекома анемичен, хипоксично синдром (критично ниво: 1sutki жизнения menee130g / L; 2-6 дни от живота - най-малко 100 г / л; 7 -28 часа - по-малко от 80 г / л; над 1 месец - по-малко от 60 г / л):

Промитите пакетирани червени кръвни клетки или еритроцитите 10-15 мл / кг тегло. По-големите деца 150-250 мл.

-идентифициране възможно латентна Defi-QUO желязо при бременни жени, както и премахването на неговата анемия, ако Diagne-stirovana.

-активен режим с достатъчно излагане на чист въздух,

-рационално балансирана диета Be-колан,

-преждевременно раждане и превенция токсикоза на бременността, тяхното навременно лечение.

През последните два месеца от бременността RECOM-закърпен назначаването на превантивни дози от желязо и витамин Е.

Чрез постнатална предотвратяване на анемия включват: рационално-ния, най-добрият естествен, кърменето и своевременно коригиране на неговата организация на най-добрите условия на околната среда, тяхното предотвратяване и лечение на рахит работно време, дистрофии, инфекции, най-вече zhelu-zling-чревни заболявания. Можете също така трябва да се диспансерно наблюдение-denie за малки деца и тяхното редовно лаборатория obsledova настроени, за да открие лека анемия степени на латентен железен дефицит и дестинация навременно лечение. Преждевременно родени бебета се препоръчва да се даде фармацевтични препарати на желязо в терапевтична доза от 1/2 от края на 2-рия ми-syatsa живот преди навършване на две.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!