Осезаеми размер възел в щитовидната жлеза обикновено надвишава 1,0sm.
Основни понятия на i.I.Dedovu
Дифузната гуша - дифузна разширяване на щитовидната жлеза [shchito виден желязо има повече от 18 мл (женски) и повече от 25 мл (мъже)].
Нодуларна гуша (клиничен термин) - колективната клинична nyatie в обединяването на всички от щитовидната жлеза като лични време морфологични характеристики.
Ендемична гуша нодуларно - нодуларна гуша, патогенезата на Кото-ветното е абсолютна или относителна недостатъчност на йод, което води до нарушаване на щитовидната gormonogeneza и пролиферация на thyrocytes.
Спорадични нодуларна гуша - нодуларна гуша, патогенезата на Кото-бодното са вродени (генетични) или придобити дефекти Obra-формация и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, което води до пролиферация на thyrocytes.
Нодуларна гуша (морфологична термин) - или спорадична ендемична гуша-изч колоиден пролиферативни в капсулирана форма връзки ла.
Самотен единица - единственият капсулират образуването на щитовидната жлеза.
Мултинодуларна гуша - множествена капсулиран формация в щитовидната жлеза, не заварени заедно.
Конгломерат нодуларна гуша - няколко капсулирани възли в щитовидната жлеза, интимно заварени една към друга и образуващи конгломерат.
Вярно киста - капсулиране течност, съдържаща в незначителност.
Кистозна дегенерация на възела - възел има широка кистозна ком Поненте, заедно с плат.
Дифузно възел (или смесени) гуша - възли (възел) дифузна щитовидната разширяване.
Тумори на щитовидната жлеза: аденом - доброкачествени поликлонално добре капсулиран тумор, аденокарцином - злокачествен тумор моноклонално.
Хиперплазия - увеличаване на броя на клетките, хипертрофия - увеличение на размера на клетката.
Pseudoknot с хроничен автоимунен тироидит - ето Calne хипертрофия на отделните листа на щитовидната симулиране монтаж срещу хроничен автоимунен тироидит (за разлика монтаж вярно крак - няма капсула).
Истинската възела на фона на хроничен автоимунен тироидит - капсулира устройство (морфологично - нодуларно колоид гуша), последвана Aita.
А-клетки - thyrocytes (синоним: клетки на фоликуларен епител на щитовидната жлеза), синтезиращи хормони на щитовидната жлеза.
В клетки - модифициран клетки (синоними: Hurthle клетъчно-Ashkenazi ашкенази клетки oncocytoma, oxyphilous клетки). Офлайн разтваря в нормалната тъкан на щитовидната жлеза, и се появяват при някои заболявания.
С-клетки - kleetki синтезиране kaltsiotonin (синоними: парафоликуларни клетки, К клетки).
Дифузен токсичен гуша (DTG).
Базедовата гуша. базедова болест.
а) патогенезата. Автоимунно заболяване, при което анормален IgG (тироид-стимулиращ Ig) се свързва с рецепторите на TSH folliku-полярен клетки на щитовидната жлеза, което води до дифузно-cheniyu оттеглено жлеза и стимулиране на производството на хормони на щитовидната жлеза. базедова болест е по-често сред жените на възраст 20 до 50 години.
Антителата на щитовидната atigenam - е предимно клас G. munoglobuliny IM серум Grove различни методи оп redelyayut, антитяло тиреоглобулин (AtTG), антитела на микрозомален антиген (атма), антитела срещу рецептора TSH (това може да бъде пробив-стимулиращо и tireoblokiruyuschie).
Антитела срещу тиреоглобулин и микрозомалната антиген.
AtTg атма и се разглежда като маркер на автоимунен процес в щитовидната жлеза. Високи титри на антитела, характерни за авто-munnogo тиреоидит и базедова болест, най-често в-бо Лий висок титър експонат Ал-Ма.
Имайте предвид, че, от една страна, по-нисък титър на тези антитела или отсъствието им не изключва автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, а от друга страна, по-висок титър AtTG Атман може да бъде открит в 5-20% от здравите хора без предишен щитовидната пато-логия , Въз основа на това, че стойността на титъра на тези антитела трябва да бъдат оценени само в комбинация с данни от други методи за изследване на щитовидната жлеза.
Намаляване или увеличаване на титър на антитела в лечението на горните групи възлови заболявания на щитовидната жлеза има су nificant стойности и изолиране не може да бъде ключов фактор за промяната (отстраняване) терапия. Антитяло на TSH рецептора
Тироид стимулиращ антитела са основен патогенетичен фактор дифузно токсичен гуша. Намаляването на нивото им в процеса на тиреостатично терапия, заедно с намаляване на титър AtTG Атман, се счита за благоприятен прогностичен белег. Популяризиране-ти tireoblokiruyuschih титър антитела характерни за хронично автоимунно тиреоидит. AtTG а Атма също са открити в тези zabole-vaniyah, но заглавията им не разполагат с редовна връзка с клиничната картина и протичането на заболяването. По този начин в медицинско лечение и след-радиооператор за хронично автоимунно тиреоидит, данни антитела обикновено се намаляват, но е възможно и за откриване на техния постоянен висок титър.
По този начин, водеща роля играе рецепторно антитяло HBG (tireoblokiruyuschie и тироид-стимулиращ) в оценката на лечение и проследяване на автоимунно Zabo-timetotal щитовидната жлеза. Повишена титри на антитела в пациенти с тиреоиден възел (многосайтово), ZO-бонг не е характеристика.
б) Клинична proyavleniyaIzmeneniya метаболизъм.
Наблюдава се увеличение на базално метаболизма и загуба на тегло въпреки добър апетит и достатъчно приема на храна; изпотяване и топлина непоносимост (повишено производство на топлина).
Ефекти върху централната нервна система. Емоционална лабилност, раздразнителност, безсъние, нервност, умора, често малки трусове.
Сърдечно-съдова система: повишаване на сърдечната честота, често синус-sovaya тахикардия (120 / мин или повече), тенденцията да увеличи систоличното-агенция на кръвното налягане и понижаване на диастоличното кръвно налягане (голям импулс налягане), често се сблъскват аритмия (например, предсърдно мъждене предварително ядосан , бие).
Нарушения на функцията на стомашно-чревния тракт: запек или диария.
Офталмопатия. Слузести и клетъчна инфилтрация на GLA-zodvigatelnyh мускулите причинява раздуване на очите - exophthalmos. От меч-конюнктивити, сълзене, двойно виждане.
Промени в кожата и косата. Кожата е топъл и влажен. Поради вазодилатация-нението на периферните съдове и изпотяване. Охарактеризирани тръни-тънки коса като коприна.
Тиротоксично криза - внезапно влошаване на признаците и симптомите на хипертиреоидизъм. Неговата провокира междувременно появили се заболявания, билки, ние, операция или раждане, и други стресови фактори. В този случай, вие се наблюдава, изрази хипертермия до 41 0 С и по-горе, тахикардия и вълнение с преминаването в ступор, кома и сърдечно-съдов колапс.
Смъртността е 50-75%.
Диагнозата на базедова болест няма съмнение в случай на повишаване на нивото на Т4 и ТК в серум и увеличаване на абсорбцията на йонообменна TK SMO-Лами. TTG ниски серумни нива.
г) терапия Drug се предпочита лечение, тъй като заболяването има тенденция да спонтанна ремисия след 1-2 години при възрастни и 3-6 месеца. при деца.
В местна практика, поради съществуващите рискови неправителствена zlokache тумори на щитовидната жлеза или с генетични нарушения след лечение с радиоактивен йод, това лечение не се препоръчва по-значими лица на възраст под 40 години. Той е противопоказан също в размер незначителен-ТА на гуша, особено когато му ретростернална местоположение, soputst-vuyuschey пептична язва, бъбречни и кръв.
Антитироидни лекарства са ефективни в 50% от случаите, особено когато първичните форми на хипертиреоидизъм и малки размери гуша.
(А) Тези лекарства действат на различни етапи на йод метаболизъм.
Пропилтиоурацил и метимазол (metiltiourotsil и Mercazolilum) инхибират окисляването на йод, като по този начин намаляване на синтез тире-oidnyh хормони. Пропилтиоурацил намалява трансформирана Т4-избран bt3.
Чрез антитироидни лекарства също включват калиев перхлорат, блокиране проникване йод в щитовидната жлеза.
Йод в големи дози инхибира секрецията на хормони на щитовидната жлеза чрез инхибиране на протеолизата. Този ефект обаче neprodol лица: 10-14 дни възстановяват първоначалното ниво на секрецията на хормоните на щитовидната жлеза.
Адренергичните прояви на хипертиреоидизъм (например, potli-ност, тахикардия, тремор) се редуцира като се използва бета-Adra noblokator propranoll (Индерал, obzidan, индерал).
В комплекс лечение на дифузен токсичен гуша е ползите и кортикостероиди, компенсирайки относителна надбъбречна недостатъчност, засягаща тироидни хормони Metabo-ISM и осигуряване имуносупресивен ефект.
(В) консервативно лечение недостатък е необходимостта от продължителна употреба на лекарства, поради анулиране им при тиреотоксикоза често се повтаря. Дългосрочна ремисия се случва по-малко от 50% от пациентите.
(С) възможността за проява на токсичните ефекти на лекарства (треска, кожен обрив, болки в ставите, агранулоцитоза, синдром лупус), което изисква спиране на лекарството. Те преминават през плацентата и се отделя в млякото.
г) хирургично лечение. Операция избор в DTZ на - едностранно под-общо резекция на щитовидната жлеза (тиреоидектомия).
(А) Неявяването на лекарствена терапия (не в ремисия след 1 година на лечение при възрастни или 3 месеца. Едно дете). Също така, ако пациентът не е съгласен да участва или е имало алергична реакция към антитиреоидни медикаменти.
(В) радиоактивен йод лечение е противопоказано (жени детонация-нативни деца във връзка с възможно тератогенен или канцерогенен ефект на радиоактивен йод).
(С) За разлика от САЩ, в хирургичното лечение на хипертиреоидизъм CIS използва широко. По-специално, тъй като настоящите-онкологичното Рожен операции, посочени в пациенти с нодуларно или дифузно гуша класически ток, и в случай на дифузно токсичен гуша, не izle-chennogo антитироидни лекарства в продължение на 4-6 месеца. Що се отнася до злокачествени неоплазми на щитовидната жлеза, тяхната честота, тъй като аварията в Чернобил увеличил значително: проявява тумор-obna при 8-10% от пациентите, подложени на операция на щитовидната жлеза.
2) методи за тиреоидектомия
Feature Kocher операция е, че ексцизия schitovid солна жлеза извършва след лигиране на горната и долната щит-ар-Theurillat екстракция.
Недостатъкът на този метод се счита за по-често срещащи се паращитовидните недостатъчност и парези n.recurrens.
б) O.V.Nikolaeva Метод (subtoualnaya, субфасциално резекция shchito-виден жлези).
Черти. интервенция зона граничи висцерални листа f.endocervicalis. По време на операцията, главната артерия не жлеза прашка-vayut и лигиран само техните клонове, свързани с фасцията и клонки на плавателни съдове в култа на щитовидната жлеза. Смята се, че този по-нисък риск от повтарящи ларингса-горе недостатъци и паращитовидните жлези.
Недостатък. Метод Николаева ирационално ако неразпознати солна по време на операция на злокачествени тумори на щитовидната жлеза, е Тъй като е достатъчно радикал.
Свързани статии