Ноцицепторите (рецепторите за болка): обща информация
Болка рецептори (ноцицептори) реагират на стимули тяло застрашаващи нараняване. Има два основни типа на ноцицептори: Adelta-mehanonotsitseptory и полимодалните С-ноцицептори (има няколко вида). Както подсказва името, mehanonotsitseptory инервирани от тънки миелираните и полимодалните С-ноцицептори - немиелинирани С-влакна. Adelta-mehanonotsitseptory отговори на силно механично дразнене на кожата, като инжекционна игла или форцепс щипка. те обикновено не се повлияват от термични и химични стимули за болка, ако не и по-рано са чувствителни само. В контраст, C-полимодален ноцицепторите на реагират на болезнените стимули на различни видове: механични, температурата (фигура 34.4.) И химически.
Чувствителност на ноцицепторите (чувствителност на аферентните влакна рецептор) се появява след уврежда отговор към дразнителя. Сенсибилизираните ноцицептори реагират по-силно при повторно стимулиране, защото праг им се понижава (фиг. 34.4). В този случай има хипералгезия - силна болка в отговор на стимули същия интензитет, както и намаляване на прага на болката. Понякога ноцицептори генерира фон освобождаване, което води до спонтанна болка.
Сенсибилизация появява, когато в близост до ноцицептивните нервни окончания се освобождават в резултат на тъканно увреждане или възпаление химически фактори, като например К + йони, брадикинин. серотонин. хистамин. ейкозаноиди (простагландини и левкотриени). Да приемем уврежда стимул удря унищожени тъканни клетки на мястото на кожата около ноцицепторите (фиг. 34.5. А). От смърт клетки от К + йони, които деполяризират ноцицепторите. В допълнение, протеолитични ензими се отделят; когато те си взаимодействат с плазмените глобулини образува брадикинина. Той се свързва с рецепторни молекули на ноцицепторите мембрана и активира вторият месинджър, чувствителност на нервните окончания. Други освободени химикали като тромбоцитите серотонин, хистамин от мастни клетки. ейкозаноиди различни клетъчни елементи допринасят за сенсибилизация допринасят чрез отваряне на йонни канали или активиране на втората система пратеник. Много от тях също се отрази на кръвоносните съдове, клетките на имунната система, тромбоцити и други ефектори, участващи в възпаление.
Освен това, активиране може да освободи затваряне на ноцицепторите регулаторни пептиди като субстанция Р (SP) и пептид, кодиран от гена калцитонин (CGRP), другите краища на същите от ноцицепторите аксон рефлекс (фиг. 34.5. В). Нервни импулси, причинени в един от клоновете на рецептора за болка се ръководи от аксона родител към центъра. Едновременно с това се прилага antidromically Axon клонове на периферна ноцицепторите същото, в резултат на кожата освободен субстанция Р и CGRP (34.5. В Фиг.). Тези пептиди индуцират вазодилатация и повишаване на капилярната пропускливост. Поради субстанция Р и CGRP усилва ефектите на други вещества, които излизат на увредените клетки, както и тромбоцити, мастни клетки и бели кръвни клетки, които влизат в патологично огнище. Развиващите евентуално възпаление е придружено от характерни промени в последователността на кожата: зачервяване и повишаване на температурата се дължи на повишена кръвния поток, неврогенно оток, свръхчувствителност и болки, причинени от чувствителност на ноцицепторите. Този набор от реакции е типична клинична картина на възпаление.
произволен чертеж
Внимание! Информация за сайта
Тя е предназначена единствено за образователни
и научни цели
Свързани статии