Общата площ на белодробната мембрана, през която раз-слети молекули на свободен кислород и въглероден диоксид, при здрави вериги LU Dei от 160 до 200 m 2. Тази област е сумата от газообразен-mennoy повърхност (белодробен мембрана) от около 100 000 respironov (ТРЕ) и няколко милиона алвеоли. Мас трансфер на кислород и въглерод-киселина газ от алвеоларна газовата смес в смесена венозна кръв и в обратна посока може да е достатъчно само ако кръвоснабдяването на определен брой неусложнена венозна optimachno-tiliruemyh respironov. Общият обем на кръвта, която съдържа капиляри на белодробна-широка е 100 мл. Тази кръв обем "разтяга" на тънък филм върху повърхността на белодробни мембрани в цялата светлина, която структурно функционално-Nai осигурява по-оптимални условия за нормална белодробна обмен газ. Кри teriyami съответствие белодробни изисквания за обмен на газ на организма lyayutsya парциално налягане NE-газ и напрежение в алвеоларен газова смес от воя, артериалната и венозната кръв се смесва (таблица. 17.2).
Парциалните налягания (напрежения) на кислород и въглероден диоксид в алвеоларен газовата смес и смесен венозна артериалната кръв в условия на относителна покой в здрав млад човек на морското равнище
Парциалното налягане на газовете и напрежение
Смесени венозна кръв
съотношение вентилационна-перфузия (VPO) на нивото на светлината е средна стойност на HVT respironov, части от белодробната тъкан и белите дробове. VPO всички бели дробове на един здрав човек в условията на относителна почивка, равна на 0.8 могат да посочат, физиологичен променливост VPO в рамките на целия белодробни па renhimy. В физиологичен вариабилност VPO съотношение дихателния обмен газ коефициент на въглероден диоксид газ за потребление на кислород в организма (рА2) е метаболитно-редове hatelnomu коефициент, т.е. съотношение на образуване на въглероден диоксид по време на метаболизма на P02. и двете са на ниво, близко до 0.8.
В белите дробове на един здрав човек не е патологичен променливост на respironov на отвори-перфузия взаимоотношения, области на паренхима на белия дроб и белите дробове, въпреки постоянното действие на някои фактор-тори физиологичен променливост VPO:
♦ увеличаване на напрежението в основата и периферните части на белите дробове, на височината на вдъхновение за причиняване на преференциално разпределение, разделяне на приливен обем в тези области на белите дробове;
♦ влияния чувствителност към белодробна притока на кръв от силата на тежестта, които водят до преобладаване на кръвно-доставка основната respironov;
♦ зависимост WHSV на белодробна притока на кръв в различни участъци на белите дробове на величината на приливен обем.
След това, когато в резултат на патологични процеси (пневмония, N-mopnevmotoraks, синдром на респираторен дистрес при възрастни, крайната етап контузия на белия дроб навита пневмонит и др.) Respirony светлина еднакво загуби и алвеолите и белодробни микросъдове патологична кал вариабилност VPO respironov белия дроб може или не може да се развие. Така артериална хипоксемия в относителен мир не настъпва, докато светлината не ще загуби 70-80% respironov.
Ако смесена венозна притока на кръв във всяка част или respiron светлина се редуцира или блокира, след това нараства част ВЕИ двумерен обем, който достига до алвеолите но не участва в белодробна обмен на газ. Това намалява поемането на кислород цялата светлина, която предизвиква пад на напрежение на кислорода в артериалната кръв и кръв gi- poksemiyu. Когато алвеоларна растеж вентилация част не е придружено от памучно Adek увеличи притока на кръв през капилярите, от алвеоларна газова смес вой абсорбира цялата светлина по-малко кислород. Това ще увеличи фракция Vaeth-приливен обем, не са включени за белодробна обмен газ и намалява светлинно поглъщане на кислород. Резултатът, а вторият е друга опция, патологично променливост VPO respironov може да бъде артериална хипоксемия. Ако индикаторът едновременно врява-горе изпълнение, две кабини разстройства HVT, на цялата система външен дишане това води до намаляване на белодробна зона физиологичен мембрана. Физиологично площ белодробна мембрана - е, че част от дифузия през който кислород и въглероден диоксид редуцируем-ди да завърши, че се ограничава само от градиент на частични налягания (подчертава), усвояването на кислород от алвеоларна газовата смес, кислород смесена венозна кръв и освобождаване от въглища -kislogo газ. Намалена физиологичен белодробна мембрана площ до определено ниво води до артериална хипоксемия.
Стеноза, запушване на белодробната артерия или нейните клонове, както и набор-vennaya белодробна микроваскуларни емболия (разпространявана vnutriso- sudistoe коагулация, мастна емболия, тромбоза microclots отново гласове кръвни агрегати на активираните тромбоцити и неутрофили в травматичен шок и сепсис) доведе до образуването на алвеоларна мъртъв пространства, които се вентилирани, но не се промиват с венозна кръв алвеолите на CME-Шана.
В резултат на разлика възниква между RaS02 и парциално налягане на въглеродния диоксид в последната част ви въздух шупли, които се считат за еквивалентни на частичното-leniyu предотвратяване на въглероден диоксид в алвеоларен газова смес RAS02. Това повторно резултат на пълно спиране respironah само мъртви пространства alveo-lecular прехвърляне на въглероден диоксид чрез белодробна MEM-брана. Смесени венозна кръв от такова respironov от kollatera- Lam пробиви в белодробни венули други ТРЕ, без да дава в alveo-полярен газова смес от въглероден диоксид. В резултат на това се увеличава Shun-tirovanie смесена венозна кръв в белия дроб, което води до:
♦ намаляване на разликата между напрежението на въглероден диоксид в CME-Шана венозна кръв и RaS02;
♦ увеличаване на разликата между RaS02 и RAS02.
Първоначално синдром често при белодробна microembolization компенсаторна хипервентилация в отговор на RaS02 растеж чрез-Уве lichenie отделяне на въглероден диоксид предотвратява хиперкапния, т.е. патологично високи RaS02. Ако в резултат на запушване на белодробна микроваскуларни ле на кислород светлина попада в такъв STE интерес, който възниква артериална хипоксемия, намалението в качеството на кислород в кръвта и понижаване на сърцето й RAOG има отрицателен инотропен ефект. Случаите на сърдечна свиваемост може да доведе до намаляване на минута обем на кръвообращението (IOC).
Падането на минута обема на циркулацията на кръвта в този случай prois-отива не само заради артериална хипоксемия. IOC намалява след растеж Следствие общо белодробното съдово съпротивление като причина за дясната сърдечна недостатъчност. Компенсаторни хипер-вентилация в отговор на артериална хипоксемия увеличава Поуг, които ни-упреквайки кръвоносната развитие хипоксия. синдром на кръвоносната хипоксия с белодробна microembolization обща е резултат от белодробна хипертония, дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност и свързани попадат IOC сезон Coy поради увеличаване на разхода на енергия в дихателната система изисква външна повърхност на организма като кислород.
Основната simtomy microembolization общ синдром в белите дробове са тахикардия и задух, които се случват и да изострят-са дори с минимално увеличение на физическото натоварване. Ако по време на разглеждането на такива пациенти над белите дробове не могат да чуят хрипове, rentgenolo-базирани проучвания не са показали патологични изменения в белите дробове, както и историята не съдържа никакви доказателства за предварително NE-Ной или латентна конгестивна сърдечна недостатъчност, след последващи заподозрян широко разпространена емболизация микроваскуларният на белия дроб. Когато, в допълнение, има и електрокардиографски сигнали за хипертрофия на дясната сърдечна камера-Вага, развитието не трябва да предизвиква съмнявам синдром.
Microembolization често в белите дробове - не е единствената причина за техните алвеоларен паренхим мъртви про-пространства. Причината за алвеоларните мъртви пространства са патологична промяна-метеорологична белодробен емфизем, който чрез поток заличаване микроваскуларни кръв блокиране respironov.
Ако respirona вентилация престава напълно съхранява при префектура получаване него смесена венозна кръв (VPO = 0), тогава такъв venu- лами respirona започва смесена венозна кръв поток далеч. Тази кръв преминава през белите дробове, които не участват в белодробна обмен газ и едновременно заместване количество (стойност) на истинската патологична интрапулмонарно маневриране на смесения венозната кръв.
Том вярно патологична белодробен байпас е, че част от светлината капан в смесена венозна кръв, съвместно Thoraya смесва в артериалната преминаваща през капиляри и венули напълно без вентилация respironov.
Ако вентилация respironov, профили и части на белите дробове се намалява без подходящо намаляване на тяхната скорост обем поток, LES на белодробна обмен газ в тях не се прекратява, но продължава oksigenirujushchej-vatsya получи само част от тях смесена венозна кръв. OS-
tavshayasya част възлиза физиологичен шунт, който заедно с обема на истинската патологична интрапулмонарно маневриране на стойност при пациенти с патологично белодробен байпас смесена венозна кръв.
Обструктивни заболявания на алвеоларна вентилация, което води до неговата неравности, драматично увеличаване на броя на respironov, което се дължи на относително ниско предлагане на смесена венозна кръв, вентилация настъпва физиологичен маневриране смесена венозна кръв. По този начин се образува основната връзка артериална gi- poksemii патогенезата при пациенти с обструктивни заболявания на дихателните външен-нето поради бронхиална астма и статус астматикус.