Схема 9. калциевия метаболизъм
Exchange калций под неврохуморален контрол. Най-важните са паращитовидната жлеза (паратироиден хормон) и щитовидната жлеза (калцитонин). Когато паращитовидните жлези хипофункция на паратироиден хормон стимулира извличане на калций от костите, докато хиперфункция - натрупване на това в орга-nisms. Хиперпродукция калцитонин щитовидната съм деца да усвояване на калций, докато хипофункция - да го излужване от костите и хипергликемия.
Метод за откриване на калций в организма се посребряваше Kossa реакция и mikroszhiganie последвано gistospektrografiey.
Синдроми, смущения на калциевия метаболизъм. Един такъв син-Drome е хипокалциемия. Развива когато недостатъчен прием на калций в диетата или адсорбция блокада калциеви соли на манган или фосфор, с увеличаване на функцията на щитовидната жлеза C клетки vyrabaty-vayuschih калцитонин (например, тироиден аденом) при понижено функция на паращитовидните жлези - Zoom зададена поколение паратироиден хормон (например при отстраняване на операциите на простатата или тироидни заболявания zhelu zling-чревния тракт и бъбреците). Хипокалцемия развива в различни ензим тубулопатия включващи засилено отделяне на фосфор от бъбреците, което от своя страна предполага калциев екскреция. Като пример е нанизъм бъбреците (бъбречна нанизъм). Развитие на хипокалциемия може също да са с повишен прием на калций от организма, което се случва по време на бременност. При тези пациенти, определени тетания (мускулна нарязани нарушение-ТА), остеопороза и остеомалация.
Giperkaltsiemiya среща в ендокринни заболявания: аденом на паращитовидните жлези, инхибиране на щитовидната С-клетки, хипервитаминоза D, злоупотреба калциев отделяне от тялото, например, заболявания на дебелото-ки киша, бъбреците и черния дроб. Тя може да се наблюдава, когато Zabolev-niyah придружава процеса на костна деструкция (транс-между първични костни тумори, костни метастази, множествен миелом).
Giperkaltsiemiya явна остеопороза, отлагане на калций в различни органи, образуване на камъни. Като пример, паратироиден остеодистрофия [относно A.V.Rusakovu] или влакнест остеодистрофия, пациенти развитието Xia с аденом на паращитовидните жлези.
Морфологията на обмяната на калций. калциев метаболизъм разстройства наречени калцификация, вар-fiey дистрибуция или калцификация. Тя се основава на отделената-denie калциеви соли разтворим състояние и отлагането в клетките и им междуклетъчно вещество. Темплейти за отлагане на калциеви соли са митохондрии, лизозоми, гликозаминогликани основно вещество в колаген и еластични Loknya. В тази връзка се прави разлика вътреклетъчната и извънклетъчната калцификация.
Калцификати се класифицират, както следва:
▲ механизъм за развитие в зависимост от честотата на седалки или общо ционни фактори метастази, дистрофични и метаболитни;
▲ локализация: вътреклетъчно, извънклетъчен и смесена ING;
▲ относно разпространението на: системна (общо) и местните.
Метастатичен калцификация (варо-ционните метастази) има система (общо) характер и е последвано от отлагане на калциеви соли в различни органи и тъкани. Причината за неговото развитие е хиперкалцемия, OCU-slovlennaya увеличи извличане на калций от склада (кости) на понижено отделяне от тялото, ендокринната план регулиране на калциевия метаболизъм, например, паратироиден хормон свръхпроизводството или дефицит калцитонин хипервитаминоза D. Следователно метастатичен калцификация среща в зало- Vyshen костна фрактура, например аудио-bolez миелома, множество костни метастази на различни тумори, множество фрактури, остеомиелит, с влакнест остеодистрофия, аденоми паращитовидните жлези, дебелото черво лезии (дизентерия, хроничен колит различна етиология), бъбрек (хроничен гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозна, бъбречна дисплазия), хипервитаминоза D и сътр.
калциеви соли са депозирани в различни органи и тъкани на тялото, но най-често те са локализирани в бъбреците, стендбай лигавица на стените на стомаха, белия дроб, миокарда и артериални. Това е така, защото в бъбреците, стомашната лигавица и белите дробове, в резултат на характеристиките на тяхната функция е osche-lachivanie среда (тъкан), обаче, тези органи са по-малко в състояние да задържи калциеви соли в разтвор. В миокарда и стената на отлагане артерия на калциеви соли се дължи на факта, че тези тъкани са относително бедни на СО2. предотвратяване на утаяването на калциеви соли в условия на промиване артериална Кро-обрат.
Грубо органи се различават малко. Микроскопско ски калциева сол интензивно оцветени с хематоксилин синьо.
Калцият се депозира в митохондриите, и по време на phagolysosomes мембрани, както и в колаген и еластични влакна. Около настъпва отлагане на калциеви соли в D-възпалително действие, представено чрез натрупване на макрофаги, гигантски лепило ток, фибробласти и фиброцити. Понякога формира грануломи на чужди тела.
Дистрофични калцификация или домашни rifikatsiya, характеризиращ се с местно отлагане на калциеви соли в мъртви или в състояние на дълбоко
дегенерация на тъканта или тъкан с намалена обмен (braditrofnye тъкан), която включва хрущял, сухожилия, aponeuroses. Не хиперкалциемия. Основната причина petrifika-ТА е физико-химичен процес на промяна на не-Crozier дистрофия или тъкани. Тази промяна определя адсорбционната-нето на калций от кръвта и тъканите течност. Най-важните са алкализиране среда и повишена активност на фосфатази освободени от некротична тъкан.
Petrifikaty появят в различни органи и тъкани, са бели, скалния плътност, понякога са подложени осификация. Най-често petrifikaty намерени в огнища на случаен некроза в туберкулоза, сифилис, в областта на хронично-агенция възпаление, инсулт, артериалните стени, когато ateroskle-роза, в белег тъкан, като сърдечни клапи с порок, хрущял, мъртви паразити (ехинококозата, трихиноза) в съм noznyh тромби (flebolity) и други. вкаменяване изложен и мъртви плода по време на извънматочна бременност (lithopedion).
Метаболитен калцификация (Вар-Wai подагра, интерстициална калциране) може да бъде системи Nym (универсални), когато вар се забавя по време на сухото zhily, фасция, aponeuroses, мускулите, кожата, подкожно Ba-положителни, нерви, съдове, пери-ставно тъкан и местно (Ogra-ност), който се характеризира с отлагане на калциеви соли под формата на варовик конкреции в кожата или подкожната тъкан на краката или ръцете. Механизмът на развитието на метаболитен калцификация не-ясно. Основната значение е прикрепен към системите за нестабилност буфер (рН и протеинови колоиди), във връзка с които калциеви соли не-живи са uder в кръвта и тъканите течност дори при ниска CON Центрация. Значителна роля се наследява чувствителност тъкан Дебит на калций - calcergy или Calciphylaxis [Selye Н. 1970].
Резултати от вар депозити в органите и тъканите HN неблагоприятни, тъй като не вар разтваря, капсулирани, понякога водещи гноясване отделя.
Най-важното нарушаване на пестициди варовик obme-на е рахит (от гръцки - rhachis. Гръбначният стълб) - хипотиреоидизъм или недостиг на витамин D.
Има няколко форми на рахит:
▲ рано (от 3 месеца до 1 година);
▲ късно (от 3 до 6-годишна възраст);
▲ витамин D-зависим рахит - наследствено заболяване като автозомно рецесивен начин;
▲ витамин D-резистентен рахит - наследствен Zabolev-комплект, секс-свързан (Х-свързана); и възрастни рахит или остеомалация.
рахит развитие, свързани с хиповитаминоза D. причини за това състояние в организъм, може да бъде дефицитен в ултравиолетовата радиация, която е необходима за изображения vanija витамин D3; недостатъчен прием на витамин D с пи-проводящ; малабсорбция на витамин D в червата; -parameter хронична чернодробна и бъбречна болест, която ако нарушени Obra mations-витамин D3; повишен прием на витамин D-оп-организми при нормална получаване; predras наследствена позиция. Сред тези причини възрастни наи-значително малабсорбция на витамин D, дължащи се на заболявания на черния дроб, бъбреците, стомашно-чревния и TRA-CTA прекомерен прием на витамин D, например, ако импрегнирани mennosti, бъбречна ацидоза, заболяване на Basedow и други.
Механизъм на развитие на рахит, свързани с дълбоки смущения на калций и фосфор метаболизъм, което води до нарушаване obyz-vestvleniya остеоид, който губи свойството на адсорбция-среда калциев фосфат. Това се дължи на намаляване на съдържанието на фосфор в кръвта, намаляване на интензивността на процеса на окисление-Вос-stanovitelnyh в тъканите, растежа на ацидоза. В рахит нарушение възниква като дълбоко протеин и Ms-rovogo обмен, което засилва образуването на нарушение на костите.
РЕЗЮМЕ костни промени в рахит е както следва: нарушен enchondral осификация (недостатъчно реал schenie хрущял кост), има прекомерно образуване на хрущяла в зоната на растеж, остеоид развитие от хрущял, ендостеума и периоста, недостатъчна отлагане на вар.
В началото на рахит най-силно засегнати Xia растящи части на скелета. Костите на черепа на секции occipito-париеталните с омекотяване - craniotabes, в домен-STI фронто-париеталните хълмчета Образуваните остеофити (периостална пролиферация). Главата на бебето е под формата на четири въглища кула (Caput quadratum). Fontanels голям затваряне са закъснели. В района на кръстовището появява grudinorebernogo Xia сгъстяване, наречена рахитичен броеница. Същата сгъстяване намерени в епифизата на тръбна оплетка-Дрен, особено добре те са представени на ръцете (рахитичен гривни). Тръбни кости лесно се огъват поради цис-toncheniya кортикална диафиза, което се дължи на лакунарен резорбция на костите. Понякога костта образува микро фрактури отделни греди, които заедно с локален царевица определят на рентгенова снимка в зона за избелване (зона loozerovskie).
Късно рахит преобладава нарушение ендо стомана остеогенеза. Костите на долните крайници и таза са деформируеми, форма променя гръдния кош (гръдна петел) гръбнак.
Витамин D-зависим рахит - вродена по-Rushen формация в digidrooksiholekaltsiferola 1.25 SMO-кортежи, придружени с чести пристъпи на хипокалцемия и липсата на ефект на лечебните дози физиологичен VJ Tamina D.
Витамин D-резистентен рахит поради фосфор реабсорбция в бъбречните тубули на развитието на хипофосфатемия и паралелно намаляване съдържанието на калций в кръвта.
Възрастни с рахит (остеомалация) е кости време напрежение, причинени от нарушаване на калцификация на нови икономични правителствени структури; Така се увеличава производството на остеоид.
В рахит често маркирани анемия, увеличен далак и лимфни възли, мускулни atonia, особено чревната и п-независим потребител коремната стена. За рахит често се усложнява от добавянето на пневмония, гнойни инфекции, zhelu-zling-чревни разстройства.
Свързани статии