Вграждане на форума:
Шок - клинично състояние, свързано с намаляване на ефективно сърдечния дебит, нарушена авторегулация система микроциркулацията и се характеризира с генерализирана намаляване на притока на кръв към тъканите, което води до разрушаване изменения на вътрешните органи.
Въз основа на характеристиките на етиологията и патогенезата на следните видове шок: хиповолемичен, неврогенен, септичен, кардиогенен и анафилактичен.
1. хиповолемичен шок. В основата на този тип шок е:
-намаляване на обема на кръвта в резултат на кървене (вътрешно и външно);
-Прекомерната загуба на течности (дехидратация), като диария, повръщане, изгаряния, прекомерно потене;
-периферна вазодилатация. Генерализирана дилатация на малките кръвоносни съдове води до прекомерно ескроу кръв в периферните кръвоносни съдове. Резултатът е ефективно намаляване на обема на кръвта, което е придружено от намаляване на сърдечния дебит (периферната кръвоносна недостатъчност). Периферна вазодилатация може да се получи под действието на метаболизма, токсични или хуморални фактори.
2. Неврогенен шок. Обикновена припадък - форма на неврогенен шок; независимо минава това състояние, защото, когато човек се пада на пода в легнало положение увеличава венозно връщане към сърцето и по този начин сърдечният дебит е възстановена. Като вариант на този тип шок, травматичен шок може да се счита, като се излиза въртящ момент, който е прекалено аферент (главно болка) импулси. В някои случаи, може да се наблюдава в посредствено анестезия или гръбначния мозък и периферните нерви.
3. Септичен шок. В септичен шок, циркулиращ бактериален ендотоксин (липополизахарид) се свързва към CD14 рецептори от макрофаги, което води до масивно освобождаване на цитокини, по-специално TNF (тумор некрозис фактор), основни прояви на който стъпки са промени в съдовата пропускливост и интраваскуларна коагулация на кръвта. В септичен шок най-силно изразено DIC защото бактериални ендотоксини имат директно влияние върху съсирването на кръвта. Благодарение на тази характеристика на септичен шок са: предната хипофиза некроза, некроза и кръвоизлив в надбъбречните жлези (синдром Waterhouse-Friderichsen), бъбречна кортикална некроза.
4. Анафилактичен шок. В основата на анафилактичен шок лежи reaginic свръхчувствителност (1) от типа, причинени от записа IgE върху базофили и тъкани кръвни базофили. С повторно приложение на антиген развива реакция антиген / антитяло комплекс на повърхността на тези клетки, което води до масивно освобождаване на тъканта BAS (биологично активни вещества - хистамин, брадикинин и левкотриени), които се освобождават по време на дегранулацията на базофили тъкан и кръвоносните базофили и причиняват дилация precapillaries и "мивка "кръв в леглото microhemocirculatory система. Падането на кръвното налягане води до включването на компенсаторни механизми - катехоламини, които са предназначени за подобряване на контрактилната активност на сърцето (за увеличаване на обема минути) и причина спазъм на артериоли, като по този начин се гарантира възстановяването на кръвното налягане. Въпреки това, в анафилактичен шок "катехоламинна буря" обикновено е неефективно, защото предишното освобождаването на хистамин предизвиква запушване. и? рецептори. Масивната освобождаването на хистамин и причинява развитието на гладко мускулен спазъм на бронхите (бронхоспазъм) и черва, докато моделът на развитие на остра чревна обструкция.
5. кардиогенен шок. Кардиогенен шок се случва, когато изразено намаляване на сърдечния дебит резултат от първична лезия и рязък спад в сърцето контрактилитета на вентрикулите, например, в остър инфаркт на миокарда, остър миокардит, някои видове аритмии, остри перфорация клапани, бързо натрупване на течност в ексудативна перикардит. Един тип кардиогенен шок е обструктивна шок, при което преградата има пространство за притока на кръв към сърцето или основни белодробна артериална съдове. Това се наблюдава масивна белодробна емболия или голям тромб на лявото предсърдие, митралната клапа се затваря отвора. Изразено нарушение камерно пълнене, пресоване на този, наблюдаван в (тампонада) сърцето екстравазация на кръв (при скъсване на сърцето) или възпалително течност (перикарден излив) води до значително намаляване на сърдечния дебит.
Забележка 1: Когато шок развива поради първичен намаляване на сърдечния дебит, налягане се повишава в югуларната вена. В шок, развива се дължи на намаляване на венозно връщане, югуларната венозно налягане се намалява.
Забележка 2: Намаляване на притока на кръв води до по-нататъшно намаляване на неговата, че порочен кръг (например, еритроцити sladzhirovanie, исхемия на миокарда, удар на белия дроб, червата исхемия). Това води до необратима шок.
Бележка 3: генерализирана хипоксия в тъканите води до прогресивно ацидоза.
Клинични и морфологични промени по време шок
В основата на всякакъв вид шок е общ механизъм на комплекс развитие многофазни. За началото на периода на шока се характеризира с относително специфични характеристики, причинени от характеристики на етиологията и патогенезата. В края на периода на относителните симптоми специфичност шок, поради особеностите на неговата етиология и патогенеза изчезва, неговите клинични и морфологични прояви стават стереотипни.
Има три етапа на шок:
Етап 1. плащане: симпатиковата нервна система се активира в отговор на намаляване на сърдечния дебит, което води до повишаване на сърдечната честота (тахикардия) и причинява свиване на периферните съдове, като по този начин поддържане на кръвното налягане в жизненоважни органи (мозък и миокарда). Най-ранните клинични доказателства за шок - бързо малка амплитуда (влакнест) пулс.
Периферна вазоконстрикция е най-силно изразено в най-малко важни тъкани. Кожата е студено, се появява лепкава пот, което е друг ранен клиничен израз на шок. Вазоконстрикция бъбречна артериоли и намалява налягането на скоростта на гломерулна филтрация, което води до намаляване на урината. Олигурия (урина малък брой) представлява компенсаторен механизъм за течност съхранение в тялото. Терминът Prerenal уремия използва за обозначаване олигурия за статута образувани чрез действието на всички възможни причини за extrarenal; увреждане на бъбреците на този етап не се случва и състоянието бързо се подобрява с увеличаване на сърдечния дебит.
2. Етап нарушена притока на кръв в тъканите: удължено прекомерно вазоконстрикция води до нарушаване на метаболитните процеси в тъканите и намалят оксигенация, че води до движещи за анаеробна гликолиза с натрупването на млечна киселина в тъканите и развитието на ацидоза и явление утайка (увеличение на агрегация на образуван кръвни клетки). В този случай, може да попречи на притока на кръв в капилярите. При тежки нарушения на притока на кръв в тъканите клетъчна смърт настъпва, които най-често се наблюдава в епитела на бъбречните тубули.
Етап 3. декомпенсация: прогресия шок настъпва декомпенсация. Reflex периферната вазоконстрикция се заменя с вазодилатация, вероятно в резултат на развитието на капиляри хипоксия и ацидоза. Налице е генерализирана вазодилатация и застой (спиране на притока на кръв), което води до постепенно понижаване на кръвното налягане (хипотония) като инфаркт на притока на кръв към мозъка и не достига до критичното ниво. Brain хипоксия води до остро нарушаване на нейните операции (загуба на съзнание, подуване, дегенеративни промени и невронална смърт). Инфаркт на хипоксия води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и бърза смърт.
Морфологични промени във вътрешните органи в шок
Аутопсия забележително преразпределение на кръвта с тежка неговото натрупване в кръвоносните съдове на малките кръвоносни съдове. Кухините на сърцето и големи съдове са празни, а останалата част от кръвта е в течно състояние. Има venule дилатация, повече или по-малко дифузна едем (оток), множествена кръвоизлив, микроскопско - свързване на еритроцити в капилярите microthrombuses (утайка явление DIC). Сред други повреди трябва да се отбележи няколко огнища на некроза на вътрешните органи, когато те са поставени селективно около синусоидални капилярите, обикновено преминава кръв. Някои характеристики на морфологичен модел наблюдавани когато шок във вътрешните органи, при условие, че основата за използването на термина "тяло шок".
Когато макроскопски шок бъбречна кора се увеличава по обем, бледо, оточна, за разлика пирамиди имат кафяво-червен цвят се дължи на натрупване на пигмент и остри gemoglobinogennye множество юкстагломерулни области поради маневриране на кръв. Микроскопски кора разкрива анемия, остра некроза на епителни сложен тубули с разкъсване на базалната мембрана на тубули и интерстициален оток. В тръбната лумен видими протеинови цилиндри gemoglobinogennye пигменти, дезинтегриращи десквамирани епителни клетки. Тези лезии са сегменти и фокална в природата, т.е. тя засяга само един сегмент на тубули, като отдалечения нефрона и не всички, и някои от техните група. В структурата на гломерулите на бъбреците, обикновено се съхранява, освен когато развиващия симетрична кортикална некроза. Такова остра тубуларна нефропатия придружено от развитието на остра бъбречна недостатъчност. Но с навременна и интензивни грижи, в резултат на по-благоприятен изход е възможно възстановяване на разрушената епител.
белия дроб на шок (синдром на респираторен дистрес при възрастни [RDS]) се определят неравномерно krovenapolnenie явления DIC с утаечни еритроцити и микротромби, множествена малък некроза, алвеоларен и интерстициален оток, фокална кръвоизлив, серозен и хеморагичен алвеолит, образуват предимно хеалинови повърхностни (фибрин) мембрани; по време на продължителния процес на резолюция винаги минава през централния пневмония.
Черният дроб: хепатоцитите губят гликоген (светлина оптически празна, не възприемат цвета на мазнини и гликоген), подлага болен от воднянка дегенерация настъпва аноксична некроза на чернодробни лоб централен участък (tsentrolobulyarnye некроза). Макроскопски черния дроб отрязаната има формата на жълт мрамор чипове.
Инфаркт на промени в шок представени дегенеративни промени на кардиомиоцити с изчезването на гликоген в тяхната цитоплазма и появата на липидната myofibril контрактури. Възможна вид на малки огнища на некроза, за предпочитане под ендокарда.
Стомаха и червата разкрити множество малки кръвоизливи в лигавицата слой в комбинация с язва - те се наричат "стрес" язви. Исхемичен червата некроза е важно, тъй като често се усложнява бактериални ендотоксини освобождаване (поради навлизането на микроорганизми от червата в кръвния поток, където те са унищожени от имунната система и системата на комплемента), което допълнително влоши състоянието.
Въпреки особеност описани морфологичните промени, във вътрешните органи не са абсолютно специфични за шок.
Прогнозата на шок зависи от няколко фактора, най-важната от които е основната причина. Когато причината може да бъде елиминирана (например хиповолемия може да влезе в течност или кръвта), по-голямата част от пациентите да оцелее, дори ако те са в тежко състояние.
При възстановяване на пациенти некротични клетки (например, бъбречни тубуларни клетки и епителни клетки на алвеоларния) обикновено се регенерира и възстановяване на нормалната функция на тъканта. Пациентите могат да умрат, ако не е възможно да се елиминира шок причини (например, богат инфаркт на миокарда) и края на началото на лечението, когато необратими увреждания вече е настъпило тъкан.
Свързани продукти в каталога
Свързани статии