По ефекторна система на вродения имунитет включва: бариерна функция на кожата и лигавиците; хуморални фактори (допълнение система, лизозим, разтворими протеини - С-реактивен протеин, повърхностно активни вещества, дефензини и др.); Т- и В-лимфоцити, макрофаги, дендритни клетки, неутрофили, и др. [77, 119, 155]. През последните десетилетия, нови данни за механизма и значението на вродения имунитет [7, 117, 159]: - универсална стратегия признаване клетка на вродения имунитет patogenassotsiirovannyh молекулни структури (патогени, свързани молекулни структури - RAMRs) на микроорганизми; - идентифицирани неизвестен досега функция на дендритни клетки (обработване и представяне на антиген, производство на цитокин) [92, 100, 149], както и редица други ефекторни клетки: NKT клетки (разпознаване на гликолипидни антигени в контекста CD1d) [102, 175, 367, 511] T # 947; # 948;-клетки [212] (откриване на нативния антиген), мастоцити [164, 244] (образуване на защитен отговор на бактерии, освобождаването на Тп2-тип цитокини, мастни клетки са индуктори на дендритни клетки съзряване и и т.н.) - регулаторната функция, която определя посоката и интензивността на Devel Ia адаптивен имунен отговор чрез активиране път Th1 или Th2 [198, 210, 250].
За разлика от адаптивен имунен вродената имунна признаване се осъществява чрез използване на генетично кодирани рецептори, което означава, че генетичната предопределеност спецификата на всеки рецептор. Едно предимство на тази наследствени кодирани рецептори е тяхната
развива от естествен подбор към специфичност към инфекциозни агенти [48].
Известно е, че система вродена признаване се осъществява чрез използване на ефекторни клетки, участващи в първата линия на защита срещу всички antigenno- чужди съединения. Тези клетки служат като мост между молекулните структури патогени, свързани (РАМР патоген свързани молекулни ритъм) -konservativnymi структури микроорганизми (LPS, пептидогликан, липотейхоева киселина, ssRNA, ДРНК, CpG-мотиви в бактериална или вирусна ДНК и т.н.) и антиген-специфичната клетки на адаптивния имунен отговор, излъчвани сигнали специфични генетично кодирани рецептори (PRRs - модел-разпознавания рецептори) в разтворимите медиатори, които се свързват към Т- и в-клетки посредством специфични цитокин / хемокин рецептори. При хората, PRRs включват TOLL-подобни рецептори (TLR), NOD-подобни рецептори (NOD- като рецептори - NLRs), RIG - I-подобни рецептори (ретиноева киселина-индуцируем ген (RIG) -I-подобни рецептори) и С-тип лектин рецептори (CLRs) [224]. Toll-подобни рецептори (TLR) - това мембранни гликопротеини, които имат триизмерна структура [180]. Членовете на тази фамилия играят ключова роля в индукцията на имунни и възпалителни реакции при бозайници, включително кожата [211, 235, 364]. Разпознаване РАМР Toll-подобни рецептори инициира сигнална каскада, която в резултат предизвиква производството на провъзпалителни цитокини, хемокини, антимикробни пептиди и ензими в кожата, активиране на транскрипционни фактори, активатор протеин 1 и ядрен фактор (NF) - # 954; B [287]. В момента има около 23 човека, членове на семейството TLRs. Удобно характеризиращ към днешна дата са TLR1- TLR9 [7, 64, 251] (Таблица. 7).
Таблица 7. Признаване на молекулни структури патогени Toll-подобни рецептори.
Неметилирани CpG-мотиви олигонуклеотиди
Проучване на функционалната активност на ефектори вродения имунитет в кожни заболявания са фрагментирани. Има отделен преглед на изследвания върху DCs, TLRs и цитокини в някои дерматози [107, 133, 148, 200, 211, 235, 286], предимно в
дерматит инфекциозна етиология [200, 364].
Най-важните фактори са цитокини клетъчна взаимодействие - група полипептидни медиатори с молекулно тегло от 8 до 80 Ша, участващи в регулацията на защитни реакции синтезирани от клетките в отговор на различни вируси, бактериални ендотоксини, нуклеинови киселини и чужди митогени. Цитокините синтезирани чрез левкоцити и действат по други бели кръвни клетки се наричат интерлевкини (IL). Те са включени в почти всяка част на имунитет, включително диференциацията на прогениторни клетки на имунната система, антигенно представяне, клетъчна активация и пролиферация, експресията на адхезионни молекули и остра фаза отговор. Цитокините действат върху специфични клетки чрез
рецептори на активирането на клетъчната мембрана и причини или потушаване на гени, регулирани от тях. Ефектът на цитокини вече е видно при концентрации пикограмни. Обикновено, цитокини мрежа на балансиран и регулиран от принципа на обратната връзка. Th1 клетки произвеждат интерлевкин - 2 (IL-2) и интерферон-гама (IFN-# 947). Цитокините IL-4, IL-5, IL-10, производство на Th2 лимфоцити [26, 65, 77].
Кожата е орган на имунната система, която се състои от Лангерхансови клетки - на епидермиса, макрофаги, фибробласти, ендотелни клетки - в дермата клетки и кератиноцити. При липсата на вредни ефекти и стимулират кератиноцити изпълняват изключително бариерна функция. Изобилие от материал за способността на кератиноцити да продуцират цитокини - IL-1, IL-6, TNF-a # 945; IFN-г. Сумата от тези цитокини медиира междуклетъчните взаимодействия между клетки в нормални епидермиса и определя развитието на възпалителни процеси в кожата. Описани като развитие на кератиноцити цитокинен IL-12, определя посоката на активиране на имунната реакция на пътя Th1, както и IL-15 - цитокин, дублира много от ефектите на IL-2. Този цитокин, и в някои случаи, на GM-CSF индуцира апоптоза на кератиноцити. Лангерхансови клетки изпълняват функция АРС: в CL обработва endotsitiruyut кожата и Аг. CL активност е показана в посока на активирането на Т-лимфоцити с всяка форма на имунен отговор. Активният CL произвежда редица цитокини - IL-1 # 945;, GM-CSF, IL-12, интерферони и IL-16 и # 946; -hemokiny необходимо да привлече Т-клетки в кожата [76].
Свързани статии