Развитието на хронична бъбречна недостатъчност е съпроводено от редица промени в организма, които влияят на състоянието на сърцето. Най-честите симптоми на сърдечно-съдови уремия се левокамерна хипертрофия, сърдечна недостатъчност с нарушена циркулацията на кръвта и в двете среди, различни аритмии. Тези явления могат да се дължат на дългосрочно хипертония, електролитен дисбаланс, претоварване с течности, анемия, нарушение на коронарната циркулация, инфаркт на калциране.
отлагане на калций в миокардни артериоли, водещи до тяхната пролиферация и интимална фиброза с стесняване на лумена и миокардна исхемия. Нарушаването на калциевия метаболизъм и свързаната с фосфор метаболизъм в уремия е особен характер. серумно ниво на калций в този случай обикновено се намалява, въпреки че се дължи на премахването на хипокалцемия знак за това в ЕКГ се елиминира по-малко от половината от пациентите. Обикновено в уремия притежава стимулиране на секрецията на паратироиден хормон, който на бъбречната филтрация и 25 мл / мин насърчава задържане в фосфати на тялото, частично йонизиран калций свързване. По-нататъшното намаляване на филтруване наблюдава по-активно отстраняване на фосфати, понякога калцификация на кораби, миокард и хипотония. Описани калцификация области на миокарда, включително провеждане на система на сърцето с развитието на атриовентрикуларен блок и постепенното му елиминиране след паратиреидектомия. Тези пациенти също препоръчват гелове фосфат свързващи вещества, хормони на щитовидната жлеза и калцитонин, който е специално предназначен за уремичен напредна остеопороза. Хипотония поради хипокалиемия рядко се наблюдава поради разпространението на такива пациенти стимули за увеличаване на кръвното налягане. И все пак хипотония и тя може да се обясни с намаляване на свиването на миокарда.
Нарушения на натриев и калиев обмен в уремия също наблюдават редовно и бързи техните колебания в кръвта могат да имат важни клинични последици, които допринасят за появата на спешни ситуации. При бъбречна недостатъчност, пациентът може да изпита повтарящи натриев претоварване с тежка хипертония и бързо повишаване на сърдечна недостатъчност поради задържане на течност и да се увеличи обема на кръвта. В този случай, по-късен етап може драстично да увеличи дясната сърдечна недостатъчност с стагнация в черния дроб и произнася болезнени усещания в него предизвиква съмнение за остър корем.
Прилагането на големи дози от активни диуретици, понякога силно ограничават прилага натриев може да доведе до намаляване на сърдечния дебит и бъбречна филтрация с остър смущения на функцията им до ниво, несъвместими с живота.
Появата на хронична бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия, увреждащ миокарда, е добре известно. В този случай, както е в случая на хипокалцемия, нормализиране на нивата на калий в серума по време на диализа само 40% придружени от съответните положителни електрокардиографски динамика.
Има основание да се счита, че вътреклетъчните нива на калий в миокарда могат да бъдат намалени, така че се променя електрокардиограма, разгледана в резултат на излишък от калиев, може да бъде свързан с промяна в концентрацията на калий в съотношението на клетките и междуклетъчната течност. Корекция на хиперкалиемия при тези пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност, дигиталисови третирани, трябва да се извършва с повишено внимание. С бързото намаляване на нивото на калиев толерантност на сърдечни гликозиди може да се намали бързо с развитието на аритмии
А роля в развитието на инфаркт на лезия играе анемия. Понякога това може да се разглежда като фактор, водещ до развитието на сърдечно-съдови заболявания в уремия, като положително влияние върху сърдечни прояви при условие кръвопреливане с ниво на хематокрита от възстановяване на 20-25% - През последните години в повечето центрове, която произвежда хемодиализа избягват прибягването до преливане на кръв при поради риска от хепатит серум. Стимулирайте еритропоезата се опитва да постигне въвеждането на андрогени.
Стойността на други фактори в генезиса на сърдечно увреждане в уремия е недостатъчно проучена. Инхибиране на мускулната активност е известно под влиянието на нарастващи концентрации на урея. Показано е, че в уремия нарушена бъбречна екскреция на катехоламини и техните метаболити и е установено, повишена адсорбция им миокарда.
Тежестта и клиничните прояви на сърдечно-съдови заболявания в уремия може да варира в различните пациенти. Техните изрази не винаги са пропорционални на намаляването на скоростта на гломерулната филтрация и може би най-зависими от значението и устойчивостта на хипертония, на които по-късно са свързани електролит и метаболитни промени.
Корекция на редица сърдечносъдови заболявания, по-специално свързани с diselektrolitemiey, е възможно с използването на софтуер хемодиализа. Понякога е особено важно по отношение на аритмия синдром, което показва следните клинични наблюдения.
Когато получите състояние е изключително тежко. Оплакванията от рязко слабост, сърбеж, натискането на болка в гърдите, по-лошо в хоризонтално положение, пристъпи на задух.
Цел: апатичен, апатичен, подпухнал лицето, суха кожа, бледо жълтеникав цвят. В белия дроб везикулозна дъх. Сърце удължен до лявата предна аксиларна линия. Апикална импулс излива подсилена. Грубо Noise перикарден триене, определена чрез палпация и аускултация на сърце оглушителни тонове. Pulse аритмия, 120-140 на минута, задоволително пълнене. Кръвното налягане 170/30 mm Hg. Чл. Корем мека, увеличен черен дроб се палпира болезнени (Kurlov размери 14 / 2- 11-8 cm). В предсърдно трептене ЕКГ, неправилна форма (2: 1, 3, 1) с честота на сърдечната честота от около 110 минути. Ниско напрежение. Електрическа ос на сърцето не е отхвърлена, полуизправени позиция. Нарушаване на интравентрикулен проводимост. Левокамерна хипертрофия. Признаци на електролитни нарушения (хиперкалиемия). На PCG тонове не са намалени, неправилни колебания на различни амплитуди група, несърдечни фази (перикардната триене). Кръв карбамид 5,32 гр / л (532 мг%), метаболитна ацидоза subcompensated: рН 7.33, база дефицит 10,5 ммол / л, стандартен бикарбонат 16.5 ммол / л, rSO2 27 mm Hg. Член. калий в кръвния серум 8 ммол / л калиев в еритроцити 90 ммол / л.
В този случай, аритмия на неправилна форма предсърдно трептене увреждане е причинено от уремичен сърцето и приет от нормализиране на алкално-киселинното равновесие, електролитен баланс и намаляване азотемия постига след първата хемодиализа.
При лечението на сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична уремия трябва да се вземе предвид намалената разпределението на бъбреците на сърдечни гликозиди и увеличаване натрупването на миокарда. Следователно, в поддържаща доза е необходимо да се използва 1 / 2-1 / 3 от обичайната доза. Въпреки това, ние на практика рядко се наблюдава лоша поносимост на сърдечни гликозиди, дори и с изключително ограничено диуреза, която изглежда, че са свързани с хипокалиемия, по време на което се увеличава толерантността към гликозиди. Както и при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, лекувани с сърдечни гликозиди, след хемодиализа едновременно с намаляване на нивата на калий и повишени нива на калций в серума се наблюдава удължаване на интервала P-Q и сложни QRS, често камерни екстрасистоли, вентрикуларна тахикардия. Увеличаването или намаляването на съдържанието на калий на калциев елиминира тези промени.
Един от най-тежките и prognostically нежеланите реакции при пациенти на хемодиализа е бактериален ендокардит. Той се среща повече като обща инфекциозно заболяване с висока температура и не толкова ясно изразени сърдечни симптоми, които основно са свързани с характеристиките на предишния ход на заболяването.
Свързани статии