2) имуностимулиране: въвеждане на интерлевкин-2, интерферони, и имуноглобулини;
3) лечение на тумори, вторични инфекции и инфекции.
Специфична профилактика не е развит. Да бъдат тествани чрез генно инженерство ваксина, съдържаща повърхностни гликопротеини с вируси.
Лекция № 27. Вирусни зоонозни инфекции
1. вируса на бяс
Тя се отнася до семейството Rhabdoviridae, род Lyssavirus.
Rhabdoviruses отличават куршум форма, присъствието на черупката, спиралната симетрия; РНК геном оформен. Средните размери на вирион - 75 180 пМ; единия край закръглена и други плоски; изпъкнала сферична повърхност с структури. сърцевина вириона на симетрично усукани вътре в черупката по надлъжната ос на частицата.
Вирусната обвивка се състои от липидния двоен слой, съдържащ външен повърхностен гликопротеин структура. гликопротеина на форма мембрана повърхност (G) и две негликозилиран протеин (Ml и М2). Нуклеокапсид се допълва от множество копия на ядрен протеин (NP), и множество копия на вирусната транскриптаза; последна форма на големи (L) и малки (NS) протеини.
Репликативна цикъл се осъществява в цитоплазмата. Добив вириони от клетката чрез пъпкуване се извършва.
1) нуклеопротеин - група специфичен антиген;
2) гликопротеин външна обвивка - тип специфичен антиген, отговорен за хемаглутинационната активност и инфекциозен вирус.
Бяс - остра инфекция на централната нервна система, придружен от дегенерация на мозъка и гръбначния мозък неврони. Смъртността при хора, при липса на навременно лечение е 100%.
Вирусът навлиза в тялото през увредената кожа, обикновено ухапване от заразени животни. Репликацията на вируса се извършва в мускулите и съединителната тъкан, където тя продължава седмици или месеци. Вирусът мигрира заедно аксони на периферните нерви в базалните ганглии и централната нервна система, където се размножава в клетките, в резултат на което има цитоплазмен телешки Бебе Negri-съдържащи вирусни нуклеокапсиди. След това вирусът се придвижва обратно чрез центробежни невроните в различни тъкани (включително слюнчените жлези).
Напредъкът на вируса по нервни стволове съответства на инкубационния период на заболяването. Продължителността му може да бъде различна: минимум (10-14 дни), след ухапване в главата и лицето и по-дълго (един месец или повече) хапе в крайниците.
Reservoir на вируса в природата са различните топлокръвни животни. Мъжът е мъртъв връзка в циркулацията на вируса, не се наблюдава предаването на патогени от човек на човек.
1) интрацеребрално инфекция на лабораторни мишки;
2) култивиране в култура на хамстер бъбречни клетки.
1) широкоспектърни антибиотици;
2) специфичен имуноглобулин бяс;
3) конски серум бяс;
4) ваксина против бяс.
Специфична профилактика: бяс ваксина.
Семейството включва около 50 вируси.
Това сферична вируси, обвити с двадесетопръстен нуклеокапсид затворена в липидна обвивка. Средният размер на 37-50 нм.
Genome образува едноверижна РНК молекула +. РНК запазва инфекциозност след отделяне от вириона. Когато хомогенна репликация иРНК. Пълна на генома на флавивирус се транслира в един полипротеин впоследствие нарязани от протеолитични ензими. След престояване дъщерни населението пъпка от клетката и вътреклетъчни мембрани, които служат като място за монтаж.
1) структурни протеини (V); отговорен за специфичност хемаглутинацията видове и антигенен комуникация група;
2) неструктурен разтворим антиген.
Флавивируси се отглеждат в кокоши ембриони и тъканни култури.
Основно вирусната репликация се среща в макрофаги и хистиоцити, а след това - в регионалните лимфни възли.
След това вирусите влизат в кръвния поток, се записват във вътрешните органи, нервните клетки в мозъка, където те са възпроизвеждане.
След като заболяването е от конкретен тип хуморален имунитет.
флавивирус семейство включва различни представители, причинявайки съответстващ заболявания:
1) вирус на жълта треска. резервоар на инфекцията - маймуна, носител - комари. Намерено в Южна Африка. Вирусът навлиза в кръвта и след това в регионалните лимфни възли, където се умножава. Дъщерни население вторичен проникващо в кръвта и hematogenically на дисеминирана до черния дроб, далака, костния мозък и други органи на. Инфекция на клетки води до развитието на възпалителни и некротични лезии;
2) денга вирус. Reservoir на инфекцията са болни хора и маймуни, носители - комари. С вируса на ухапване носител навлиза в кръвта, тя се размножава в регионалните лимфни възли и капилярен ендотел, а след това да проникне второ дете на населението в кръвта, което е съпроводено с явления kapillyarotoksikoz;
3) японски енцефалитен вирус. Резервоарът на патогена - диви птици, гризачи, едър рогат добитък, коне и прасета; мъж - задънена домакин (ако е възможно епидемия трансмисивна от човек на човек предаване). Вектори - комари от рода Culex. След ухапване, вирусът навлиза в кръвта, а от там - в централната нервна система, клетките и паренхимни органи. Добив детското население е придружен от клетъчна смърт;
4) кърлежи енцефалит вирус. Резервоари и вектори на вируса - кърлежи. Допълнителна резервоар - различни животни и птици. След ухапване от инфектиран патоген кърлеж разпространение и хематогенни lymphogenous начини, проникващи в ЦНС. Вирусът се отразява на моторни неврони на предния рог на шийните гръбначния мозък, малкия мозък и мозъчен мека обвивка.
За специфична превенция на кърлежи енцефалит инактивирана ваксина се използва. Когато ухапване от кърлеж прилага специфичен имуноглобулин.
1) изолиране на вирусната инфекция мишки сукалчета последваща идентификация в HAI и RNC определя с имунен серум;
2) в окончателното определяне на реакцията на неутрализация.
Лечение: Няма средства за причинно-следствена лечение.
Лекция № 28. активатори вирусен хепатит
1. хепатит А
Хепатит А вирус принадлежи към семейството на пикорнавируся ентеровируси род.
Вирус на хепатит А морфологично подобна на други членове на ентеровирус рода. Genome образува едноверижна РНК молекула +; той съдържа три основен протеин. Тя не superkapsidnoy черупка.
Антигенен структура: има вирус-специфичен антиген протеин природата.
Вирусът е с намалена способност да се възпроизвеждат в клетъчни култури. Възпроизвеждането не е придружен от вирус цитопатичен ефект.
Вирусът е устойчив на физични и химични фактори.
Основният механизъм на предаване на хепатит А - фекално-орален. Пациентът идентифицира патогена в продължение на 2-3 седмици преди та иктеричен етап и 8-10 дни след неговото завършване. Вирусът е патогенен само за хората.
вируса на хепатит А се приема с храна или вода, се възпроизвежда в епитела на тънките черва лигавицата и тъканите на регионалните лимфни. Тогава патогена навлиза в кръвообращението на развитието на преходни виремия. Максималните титри на вируса в кръвта разкриват в края на инкубирането и preicteric периоди. По това време, причинител се отделя с изпражненията. Основната цел на цитопатогенен ефект - хепатоцити. А размножаване на вируса в цитоплазмата води до нарушаване на вътреклетъчни метаболитни процеси и клетъчна смърт. Цитопатичен ефект засилване на имунни механизми, по-специално NK клетки, чийто синтез се индуцира от вируса.
Свързани статии