МЕТОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ заличаване атеросклероза на артериите на долните крайници в критична исхемия
1 Ростов държавен медицински университет
критична исхемия на крайниците
От съвременна точка на основните направления на консервативното лечение на пациенти с атеросклероза облитериращ трябва да се разглежда: 1) подобряване на микроциркулацията; 2) инхибиране на свръхпродукцията на цитокини и свободни радикали; 3) повишаване на кръвното антиоксидантна активност; 4) имунотерапия; 5) нормализиране на липидния метаболизъм; 6) Стимулиране на колатерали [13].
Има няколко различни фармакологични препарати, използвани за лечение на пациенти с облитериращ съдово заболяване на долните крайници: тромбоцитите antiaggregants, антикоагуланти, вазоактивни лекарствени средства, стимуланти метаболизъм, метаболитно действие, антиоксиданти, имуномодулатори, анти-атеросклеротични агенти, простагландини. Важно допълнение към медицинската терапия е въвеждането в комплексното лечение на интравенозно и екстракорпорална UV и лазерно облъчване на кръв, плазмафереза, hemosorption. Голямо значение е прикрепена продължителен метод регионално инфузия [1]. За мястото на консервативна терапия при лечението на пациенти с атеросклероза облитериращ от различни гледни точки. В този случай не трябва да се противопоставят на хирургично и консервативно лечение, както и да се използват тези два подхода заедно. Роля консервативно лечение се състои в предоперативно лечение на пациенти с тази форма на исхемия, както и независим начин. Въпреки това, много лекарства, използвани в заличаване атеросклероза, имат кратък ефект [10,18].
Съвременните техники за хирургично лечение на заличаване атеросклероза включват: директно реваскуларизация (байпас, arterialization на венозна крака на кръвния поток и крака, хирургична и ендоваскуларна ангиопластика); Непряко реваскуларизация (лумбална симпатектомия; Рот, автоложна обвивка на червата и др.); Комбиниран реваскуларизация - изпълнение на пряк реваскуларизация комбинира с непряк [11,24].
Историята на реконструктивна съдова хирургия започва с работата на Rene Leriche, който описва хроничен синдром на долен крайник исхемия и първата препоръчва възможността за замяна на засегнатата част на корпуса на присадката. J. S. Dos Santos в 1947 се извършва първо в света trombendarterektomiyu от феморалната артерия, J. Kunlin през 1949 направен autovenous femoropopliteal байпас [4].
Понастоящем често се използва femoropopliteal байпас използване на автоложни вена [7]. Недостатъци в изпълнението на различни изпълнения femoro-дисталните байпас поради лошото състояние на изтичане тракт и следователно висока периферна резистентност, което води до повишен риск от тромбоза след операцията [2].
Дългосрочните резултати на аорто-феморален реконструкции до голяма степен зависят от състоянието на дисталния артериална леглото. В най-лошия състояние проходимостта на съдови протези за 5-та година е 43%, което често води до развитието на патологичния процес в приток или изходния тракт [4,7].
Като се има предвид нарастващия брой пациенти с генерализирана атеросклеротични лезии на няколко артериални легла, които имат реконструктивна хирургия на долните крайници артериите невъзможно или е с висок риск, както и голям процент от пациентите с много нива или много дисталния лезия на долните артериите на крайниците, артериална реконструкция може да е възможно да не е в всички случаи. Следователно търсенето на нови и ефективни методи за реваскуларизация (включително непряко) дължи не лоши резултати съдови реконструкции, и нарастващия брой на "nerekonstruktabelnyh" пациенти [5].
При липса на наблюдение съдовата леглото, развитието на некротични процеси исхемична крайник, наличие на противопоказания за реконструктивна хирургия остава само инструмент непряко реваскуларизация или ампутация. косвени техники реваскуларизация известни от дълго време, тяхното многообразие и различна степен на техническа сложност и травми са били широко обсъждани в литературата.
Микроваскуларни автотрансплантация на кожата мускулна клапа е опит да се използват благоприятните ефекти на добре васкуларизирана тъкан в областта на тежка исхемия. Положителният резултат се наблюдава при 80% от пациентите. Един значителен недостатък на операцията е необходимостта на хирурга да микроваскуларният намеса оборудване и специални умения. Предложената сделка микроваскуларният автотрансплантация musculocutaneous клапа и прасец или мускул от ходилото в исхемия зона. Терапевтичният ефект, свързан с провеждане Фасциотомия и покълване последвано neososudov поради градиента на кислород. присадки васкуларна тъкан се използват за затваряне на дефекта след крайник некректомия. Метод за трансплантация присадки съдови тъкани се счита като алтернатива на ампутация [8].
Arterialization венозна повърхностни и дълбоки венозни системи позволява използването на венозна легло за доставяне на кръв към исхемична тъкан, повишава венозно налягане, което допринася за затварянето на артериовенозни шънтове, стимулира развитието на циркулация обезпечение. Индикацията за тази операция сега е наличието на критична исхемия рефрактерни на медицинска терапия и невъзможността да се извърши реконструктивна интервенция [3].
Резекция на задната тибиална вена с лигиране на артериовенозни анастомози може да играе важна роля за намаляване на степента на исхемия на засегнатия крайник. Операцията цели да премахне анормален артериовенозна нулиране, което води до регресия на исхемия. Сериозно усложнение на тази операция е лошо зарастване на рани в резултат на операционната ръб некроза [3].
Многобройни проучвания са показали, че костният мозък е мощен рецептор стимулиране на полето, което причинява характерни промени в кръвното налягане и дишането. Установено е, че стимулиране на костния мозък предизвиква вазодилатация стимулирани крайник и умерени вазоконстрикция други области, често в същото време има рефлекс вазодилатация от контра крайник. В условия на почивка вътрекостно кръвния поток на интензивност е няколко пъти на интензивността на потока кръв в мускул [14]. На теория Krompehera P. S. (1979) в отговор на увреждане, особено на костна фрактура, се освобождават от костния мозък на недиференцирани стволови клетки, образуващи мрежа между краищата на най-малките фрагменти, които не разполагат с характерни идентификационни съдове. Тези съдове съдържат голямо количество кръв необходимо за пълното прилагане на процеса на регенерация репаративна [20, 21].
Проведените многобройни изследвания са теоретично и експериментално оправдават използването на реакцията на регионалното притока на кръв към вредата, за да се създаде местна постоянна артериална задръстванията, което би могло да се компенсира хронична исхемия на крайниците на. През 1982 г., GA Ilizarov и FN Zusmanovich предложен метод за лечение на хронична исхемия на крайниците, се основава на принципа на разсейване костни фрагменти [13]. Съгласно наскоро са оформени влиянието на "разтягане", възстановяване и растеж на кръвоносни съдове не само подлага на намесата на костите, но също така и в околните тъкани. Същността на метода е надлъжната тибиалната кост остеотомия с последваща доза сцепление образува кост "люспи" в напречна посока. Ефикасността на работа Ilizarov е 76%, операцията се комбинира с симпатектомия, артериална реконструкция. bolyshebertsovoy опасност от счупване при извършване на интервенцията, голям шанс за инфекция идентифицирани сложността на този метод [2].
Има доказателства за научни изследвания, насочени към подобряване на резултатите от лечението на пациенти с атеросклероза със зарастване на долните крайници съдове чрез използването на гранулоцит колония-стимулиращ фактор в следоперативния период след реконструктивна хирургия на долните крайници артерии. Разработено протокол на медицински мобилизация на автоложни периферни кръвни стволови клетки в началото на постоперативния период след операции повторение реваскуларизация е безопасен за пациента и води до по-добри резултати на хирургично лечение.
В сравнение с конвенционалните методи за позоваване незабавно постоперативен период след femoropopliteal reshuntirovaniya при пациенти с атеросклероза облитериращ предложен метод се предпочита поради намалена късно повторно затваряне на намаляване 9% на броя на ампутации извършени на 25,2% [7,23].
Един от най-новите и най-перспективните тенденции в лечението на критична исхемия на е изпълнението на терапевтична ангиогенеза.
Терминът "ангиогенезата" е въведена през 1787 г. от британския лекар J. Хънтър, който наблюдава растежа на кръвоносните съдове в елен рогата. През 1971 г. работи като хирург J. Folkman предложи зависимост от образуване на растежа на тумора в него съдове [12,19].
Ангиогенеза - важен процес, който се извършва в човешкото тяло, както при нормална и в различни патологични състояния; Това е динамичен процес, пролиферацията, миграцията и диференциацията на ендотелните клетки изисква взаимодействието на активното ендотела, извънклетъчната матрица, обграждаща клетъчни елементи. Основните физиологични стимулатори на ангиогенезата се счита хипоксична исхемия и възпаление тъкан, нараняване. Липсата на исхемия в тъканите, изглежда да се изключи възможността за започването на процеса. Патологична ангиогенеза инхибиране се наблюдава с атеросклероза на артериите, хиперлипопротеинемия, пушене [17,25].
Терапевтично ангиогенеза се основава на въвеждането на исхемия ангиогенни растежни фактори или тяхното гена за стимулиране съдово развитие на исхемия.
Факторите, които стимулират ангиогенезата включват мед, калий, магнезий, ангиогенин, фибробластен растежен фактор, съдов ендотелен растежен фактор, тромбоцитен растежен фактор, хепатоцитен растежен фактор и някои други, само около двадесет вещества. Ангиостатин, антиангиогенен антитромбин III, ендостатин фрагменти на фибронектин, heparinase, интерлевкин-12, и много други vazostatin, само около тридесет фактори инхибират ангиогенеза [9,12].
NO е важен фактор за стимулиране нео-ангиогенезата. Азотният оксид е медиатор на първоначалния синтеза на други ангиогенезата фактори, стимулира пролиферацията и миграцията на ендотелиални клетки активира локално кръвен поток.
Оказа се, че не е endotelioprotektivnym ефект, инхибира апоптоза, насърчава активното пролиферацията и миграцията на ендотелиални клетки може да има стимулиращ ефект върху освобождаването на VEGF. Показано е, че пролиферацията на ендотелни клетки е свързано с повишен кръвен поток в скелетните мускули. Един възможен механизъм, чрез който N0 стимулира потискане на ангиогенезата е производството на ангиостатин, ендогенни ангиогенеза антагонисти [26].
Механизмът на ангиогенеза. Има 3 форми на васкуларна неогенеза. Васкулогенеза - образуване на кръвоносни съдове от ендотелни прогениторни клетки. При правилно ангиогенеза се отнася до растежа на нови капиляри от съществуващите от обещаващ (покълване). Този така наречен вярно ангиогенеза, което позволява да се увеличи плътността на капилярите и намаляване съдово съпротивление в областта на исхемия, за да се осигури доставка и изпълнение на кръв в микроваскулатурата. Терминът означава артериогенеза на новообразуваната или ремоделиране на съществуващо съдове в по-голям - или мускулна артериоли артерия, която осигурява основния поток на кръвта в запушване на байпас област [9,19,25].
В механизма на ангиогенеза водеща роля принадлежи към съдовия ендотел. Ендотелни клетки, които образуват нови капилярни бъдеще растат от стената на съществуващи малки или капилярни венули, освобождавайки първите тънки дълги псевдоподи, и след това масовото образува израстването (начинаещи - кълненето), която по-късно става кух и се трансформира в една тръба. Този процес продължава да се удължи до, докато го удари друг капилярна, с който той е свързан, създаване на пътя за кръвообращението. Разположена в куха тръбна структура ендотелни клетки образуват лигавицата на новообразуваната вътрешен съд, който след това се стабилизира чрез образуване на мускулните клетки на външната обвивка гладки. Следващата стъпка е диференциацията на ендотелните клетки, образуването на нови васкуларни примки за връщане на фенотипа на латентни клетки с забавяне на пролиферацията и миграцията, създаване клетка-клетка контакт и образуването на ендотелни тръби. Последната стъпка е синтезата на нов ангиогенеза базалната мембрана от ендотелни клетки и перицити [25].
Идеята на клетъчната трансплантация за лечение на CLLI (особено атеросклероза и диабет генезис) е изпълнена успешно последните 5 години - в експеримента и 2 години - в клиниката. Това стана възможно благодарение на интензивно изследване на клетъчните механизми на ангиогенеза и освобождаване на съдовия ендотел и ангиобласти прогениторни клетки. В един експеримент на модел на локална исхемия на крайниците (лигиране на клоновете на феморалната артерия), беше предложено да се използват различни кандидат клетки за неоангиогенезата в ishemizirovanoy зона: мононуклеарни клетки от костен мозък и периферна кръв, тромбоцити периферна кръв заедно с мононуклеарни клетки, ендотелни прогениторни клетки, мобилизирани в периферната кръв, хематопоетични стволови клетки: CD34 + и CD 133+, ендотелни прогенитори от кръв на човешка пъпна връв, костен мозък стромални клетки и "костен мозък Фибробластите "след култивиране [9,21]. angiogenetichesky ефект на костен мозък мононуклеарни клетки и е показана на модел на периферна диабетна ангиопатия. Добри резултати са получени с комбинация от операции директно реваскуларизация с моноцити трансплантация на костен мозък [21].
По този начин, на методите за проверка на консервативно и оперативно лечение на CLLI изключително разнообразна. Те се различават в точката на прилагане на болестната патогенеза, механизми на действие, скорост на започване на действие и други характеристики. Развиваща се с голяма скорост и по-нови начини за коригиране на исхемия посочи deystvtitelnoy неотложност на проблема и липсата на ефективни терапевтични методи, особено в критична исхемия. Среща със ситуацията, обикновено липсва възприемащия на съдовата леглото, и ситуация, в която реконструктивна хирургия е противопоказано поради тежка соматична патология, продължават да са основните нерешени проблеми пред хирурга в практиката. Литературата предполага интензивна работа на изследователите в тази област.
Horonko Y. MD Ръководител на Катедрата по топографска анатомия и оперативна хирургия, Ростов държавен медицински университет, Ростов на Дон.
Groshilin VS MD Ръководител на Катедрата по хирургически болести № 2, Ростов държавен медицински университет, Ростов на Дон.
Ние Ви донесе списания, издавани от издателство "Академията за естествени науки"
(High импакт фактор RISC, списания теми, обхващащи всички области на науката)
Свързани статии