Изобретението се отнася до лекарство, по-специално за експериментален физиология, и се отнася до изследването на инфаркт на миокарда поток, когато са подложени кардиозащитно средство. За тази причини инфаркт при плъхове с лигатура на задния клон на дясна коронарна артерия. Така като кардиозащитни средства, използвани L-аргинин, който се прилага интравенозно веднъж в доза от 50 или 100 мг / кг, 20-30 минути преди лигиране. Методът позволява изследването на механизми за предотвратяване на инфаркт на миокарда усложнения на L-аргинин в максимално доближаване на модела на клинични условия на инфаркт на миокарда в човешкото развитие.
Изобретението се отнася до лекарство, а именно експериментален физиология.
В момента, инфаркт на миокарда на първо място в смъртността от сърдечно-съдови заболявания. Следователно разработването на методи за лечението и превенцията на инфаркт на миокарда е приоритет. Напоследък активно обсъждат ролята на системата на азотен оксид и вещества, свързани с обмен му за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания. Смята се, че L-аргинин, участващи в метаболизма на азотен монооксид и увеличава неговата концентрация в тъканите, което води до вазодилатация. Няма данни за ефекта на L-аргинин в сърцето са противоречиви.
Освен това, е показано, че L-аргинин увеличава секрецията на инсулин, което се причинява вазодилатация. L-аргинин стимулира секрецията на хистамин от мастни клетки, които също причинява вазодилаторен отговор. Накрая, L-аргинин може да се намали влиянието на норадреналин, като по този начин индиректно увеличаване на ефекта от ендогенни вазодилататори. L-аргинин има значителна концентрация-зависимо антиоксидантни свойства.
Тези данни от литературата показват, че няма ясна становище относно ефекта на L-аргинин в сърцето и сърдечно-съдовата система в експериментален инфаркт на миокарда, която определя поведението на нашите изследвания.
Целта е да се изследва по време на експериментален инфаркт на миокарда по време на прилагане на L-аргинин. Изобретението се състои в това, че прилагането на L-аргинин предотвратява развитието на усложнения в експериментален инфаркт на миокарда, и намалява смъртността при плъхове с експериментален инфаркт на миокарда. Нашите изследвания с предварителното прилагане на L-аргинин превърнат в поддържането на функцията за изпомпване при плъхове, сърдечната честота и кръвното налягане. Нашите данни показват, че L-аргинин има своя собствена независима от метаболизма на азотния оксид кардиопротективен ефект.
Недостатъците на прототипа е, че няма данни за ефекта на L-аргинин за електрофизиологични и съдови промени на сърцето в експериментален инфаркт на миокарда.
Процесът се провежда както следва. Експериментална миокарден инфаркт причина лигиране на задния клон на дясна коронарна артерия. Експериментите са проведени върху възрастни плъхове мъжки бели мелези на възраст 4-6 месеца, тежащи 180-220 грама телесно феморалната вена катетеризация се извършва За приложение на фармакологични агенти (за прилагане на L-аргинин, Sigma) и феморалната артерия с оглед да насочи артериално кръвно налягане. Животните се анестезират с хлорал хидрат при доза 0,4 гр / кг. Експериментална инфаркт на миокарда, причинена от лигатура на задните клоновете на дясната коронарна артерия в граница долната и средната третина на основата на сърцето. Под анестезия (лява торакотомия), нарязани на 3-5 междуребрие pericardiotomy продукция, дисплей сърцето в гръдния кош, изолиран задния клон на дясна коронарна артерия и лигатурата. Разрезът на перикарда и гърдите се зашива в слоеве. За дресинга се използва двойно плъзгащ механизъм, който ви позволява да се елиминира напълно възможността за частично лигиране на коронарните артерии лумен. L-аргинин се прилага веднъж интравенозно (в дози от 50, 100 и 200 мг / кг) 20-30 минути преди лигиране. Времето от началото на разрез на кожата на гръдната кост, преди регистрацията отнема по-малко от 5 минути.
По време на експеримента, от момента на фиксиране на плъха на операционната маса, се извършва непрекъснат запис на електрокардиограма и кръвното налягане rheogram на.
В експериментален инфаркт на миокарда в контролна група (няма приложение лигиране вещества) на наблюдава понижаване на кръвното налягане и ударния обем, както и забавяне на сърдечната честота. Смъртност в тази група животни беше 66.7%. Много е възможно, че тези промени да вземат участие и NO система. Като място в сърцето на промените вероятно да бъде свързана с активирането на индуцируем NO-синтаза, увеличаване на образуването на NO и пероксинитрит.
Предварителното третиране с L-аргинин (в доза от 50, 100 и 200 мг / кг) 20-30 минути преди лигирането на коронарния съд да се предотврати развитието на усложнения в експериментален инфаркт на миокарда. На фона на L-аргинин ЕИМ съхранява баланс между търсенето и доставката на кислород към миокарда, и L-аргинин е кардиопротективни свойства. За поддържането на функцията на свиване на сърцето необходимо за благоприятен курс на ЕИМ, изразяващ се в нарастване на обема на инсулт и сърдечната честота, която пречи на спад на кръвното налягане. Смъртността на животните беше 20.0% в тази група. Интересно е липсата на големи промени в сърдечно-съдови параметри се наблюдават в контрола или блокиране на синтеза на азотен оксид, и положителната динамика в електрокардиограмата.
ПРЕТЕНЦИИ
Метод за изследване на потока експериментален инфаркт на миокарда, когато са изложени кардиозащитно средство, където инфаркта се индуцира чрез лигатура на задния клон на дясна коронарна артерия при плъхове, и като кардиозащитни средства, използвани L-аргинин, който се прилага веднъж интравенозно в доза от 50 или 100 мг / кг в продължение на 20-30 минути преди лигиране.
Свързани статии