Така че първо искам да се въведе тук малко и се разширява. Ще започна с признанието, че истинското състояние на нещата, ние, лекарите, за да са винаги крие 🙂 Все пак, това се прави само с добри намерения, за да се предпази мозъка ви от разместване.
Всъщност, това би могло да се подозира, защото етанол - нормален, физиологичен метаболит. Той се произвежда и използва в купчина биохимични реакции. Поради това не може да бъде, че един-единствен път за изхвърляне. Но какво, ако има ия паузи? Ето защо, в добрата стара традиция, превръщането на етанол до ацеталдехид няколко системи.
Така че най-добрият начин - и традиционното, той е най-важният от. Под влияние на дехидрогеназа ензим алкохол, етанол се превръща в ацеталдехид. Местоположение - в цитоплазмата на клетките, където Dotyanutsya дългата ръка на ензима.
На второ място. Спомагателни - окисление в пероксизомите. Това е такава клетка органел, открит през 1967 година и пълнени с всякакви борба с ензими, например, като се използва молекулен кислород водород абстракция с обща схема:
Продукт, според мен, са научили всичко, дори и някои не-естествена блондинка - водороден прекис. Тук също използва каталаза ензим за окисление на етанол.
Въпреки това, че е справедливо да се каже, че в този смисъл, пероксизомите са тънки и обработват много малко количество алкохол. Но те са доста активни в невроните на мозъка. Включително защо мозъкът страда от махмурлук в пълния смисъл на думата. Въпреки че, още веднъж, приносът на пероксизома не е толкова значителен.
Трето - преработка в цитохром Р450. По-точно, CYP2E1 ензим. Това е така наречената микрозомален окисляването, който е в ендоплазмения ретикулум. И това е включен само когато клиентът премина през материални и първо и второ включване на скорост, за да се измъкне и да не се справи. И отново, между другото, не слаб мозък получава.
Четвърто - директно взаимодействие на етанол с мастни киселини, който се нарича естерификация. Получените естери се образуват.
С първото трипътен ясно в резултат на все още ацеталдехид образува които след това под въздействието тук има един ензим алдехид се превръща в оцетна киселина. Кой отива в кръвния поток, а след това тя е поканена да участва във формирането на ацетил-коензим А и в този си вид тя изчезва в цикъла на Кребс, в крайна сметка се превръща вода и СО2.
Като цяло, ние виждаме, че тялото не е настроен за обработка на големи количества етанол. Следователно, най-много три превръщане на етанол до ацеталдехид лента след това се сливат в един ред от окисляването на алдехид с киселина. И точно в този момент в прекомерната влизането на етанол и има "тапа". Резултати - отравяне ацеталдехид, по-известен като "махмурлук". Защо тялото все още не е разширена пътищата тук - загадка. Може би той е просто по-умен от нас 🙂 И след това да си представя, че ще започне, когато махмурлук отмените. Vooot.
Допълнително, микрозомален окисляване път изпълнен с още едно друго неудобство. Форма хемороиди неприятни странични ефекти и продукти (кликване).
Green клон - това е само на главния път, но на червено - това е всички pobochka образувани в резултат на микрозомалния окисление. Приятен, както можете да видите, малко.
Сега за числата. На GI е оформен на ден за 3 грама етанол. С този товар основната ензимна система се справя без никакви проблеми. Много средно и много приблизително организъм в състояние да метаболизира 1 и 2 път без свързване минути gadskiy3, primerno9-10 getanola на час (на ацеталдехид). Всъщност, това е отговорът на въпроса "Колко може да се пие тази сутрин не е махмурлук." Но тук трябва да се отбележи, че изходът от един куп фактори и влияния едно и също лице в различни дни, а дори и по различно време на същия ден реагира на алкохола по различен начин. Ако смятате, че "не влиза", по-добре е не да се занимава с насилие, тялото, тя е толкова отмъстителни копеле - всички записи и със сигурност ще си отмъсти.
За генетика въпрос. Така че, както и във всички други случаи, синтезът на дехидрогеназа ензими алкохол (ADH) и algediddegidrogenazy (ALDH), кодиран от специфични гени. Както във всички други случаи, данните могат да бъдат всички генни мутации и други генетични проблеми. В резултат на това на изхода получаваме няколко варианта за ADH и ALDH. Някои от тях са по-активни от други. Ако човек има "бърза» ADH и «бавно» ALDH, той може само да съчувстваме: напиването е лошо, но махмурлук на сутринта ще получи пълната програма. Но "късметлия", за да "забави" на ADH и "бързо" ALDH дълго ще усетите еуфорията от интоксикация, а на сутринта ще бъде като една краставица.
От друга страна, първият човек, е много по-малко вероятно да се превърне в алкохолик от втория. Тъй като най-забавната част на алкохол на мястото си под формата на силно кастрирани. Неприятно - в хипертрофирано. И няма стимул да се пие.
Генетични различия се наблюдават и при някои етнически групи. Например, китайски, японски и Корея разпределени 1В * 2 вариант на ADH, както и в бялата раса и негроиден е много рядко. Друг вариант, 1В * 3 се среща в приблизително 15-25protsentov черно. И той, а другият - на "бърза". Това означава, че с TZ тези граждани "не знаят как да се пие" на руския народ. А гражданите ще само добри, всъщност. Въпреки това, същите тези черни доста често откриват "бърза» ALDH като варианти 1А1 * 2 и 3 * 1A1, който доста често ги прави носители на алкохолици.
Източникът на цялата информация - САЩ Национален институт за злоупотребата с алкохол и алкохолизъм (NIAAA), за които той благодарение ottakennoe. Второ shemku PopMehaniki привлече художници, и те също, благодаря ви.
Вашият коментар Отказване на отговора
Свързани статии