Трябва да е ясно, че повечето от патологични промени в алкохолизъм се основава на действието на два фактора: фактор пристрастяване към етанол и фактор токсично действие на етанол. За да се разбере последната, отчита метаболизма на етанол.
Хроничната употреба на алкохол причинява всичко, за да работи системата, окисление на алкохол в организма, в режим на прекомерен товар. Общоприето е, че алкохолизма е преразпределение на специфичното тегло и значението на различните алкохол окисление пътища. Физиологична роля алкохол дехидрогеназа път намалява, ролята на алкохол пътища преобразуване не са свързани с действието на алкохол дехидрогеназа. Микрозомният etanolokislyayuschaya система (MEOS) и каталаза път дължи до 50% етанол окисление.
Фиг. 6. Кинетика на промяна в съдържанието на ацеталдехид в кръвта на пациент с алкохолизъм
1 - в кръвта на пациент с алкохолизъм;
2 - в кръвта на контролната група
По този начин, за да се подобри в рамките на възможностите на организма болест за обработка на етанол се разграничи с неговите възможности по отношение на метаболит обработка на етанол - ацеталдехид. Това е един пример за това как компенсаторни процеси в действителност насърчаване на по-нататъшен напредък и тежестта на заболяването. Под влияние на силно токсични ацеталдехид чернодробните клетки (хепатоцити) са унищожени, дегенеративни процеси развиват в черния дроб.
Има и други теории за патогенезата на алкохолизъм (има около 100), и концепцията "метаболитен" е илюстрация на принципа, че патогенезата на алкохолизъм състои от брой на единици. Патологичните промени върху принципа на "порочен кръг", разработени на различни етапи от организма и в различните функционални системи. Колкото по-дълго от дължината на заболяването, толкова по-засегнати от патологична промяна на един организъм, толкова по-трудно ще се върне на бившия, преморбидно държавата.
Какви други нарушения обостри ефектите на алкохола в алкохолизъм, доведе до включването на нови звена в патогенезата на заболяването?
Свързани статии