Таблица 42-1.Prichiny метаболитна ацидоза
Повишена празнина анион
I. ПОВИШЕНА киселина производство Кетоацидоза
Диабетна Алкохолни w Ith глад лактатна ацидоза
Средно недостатъчност в резултат на бъбречна функция или циркулация
Свързани с различни заболявания (вж. Текст) В резултат на медикаменти или токсични вещества Кондиционирана ензим дефект
II. бъбречна недостатъчност
Нормално празнина анион (хиперхлоремична ацидоза)
III. Бъбречната дисфункция тръбна тръбна ацидоза gipoaldosteronizm приемане калий-съхраняващи диуретици
IV. загуба на калий Диария
Ureterosigmoidostoma действие на инхибитори на карбоанхидразата
V. амониев хлорид, катионни аминокиселини (прекомерен прием)
Намаляване на рН на течна среда стимулира белодробна вентилация и намалява парциалното налягане на въглеродния диоксид. Позовавайки се на доверителния интервал за метаболитна ацидоза (вж. Фиг. 42-1), може да се види,
Независимо от факта, че методът на доверителни интервали (обхвати) не позволява да се автоматизира процеса на идентификация на неусложнени или сложни нарушения на алкално-киселинното състояние, той все още има предимства пред методи като база буферна система, или основа излишък / дефицит. Това е разгледано подробно в Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med. 1963, 268, 1382). В тази глава, тези термини не се използват. часа, след което за всеки 1 мг намаляване / дл на плазмената концентрация на намаляване на водород може да се очаква pCO2 от около 1.2 mm Hg. Чл. не е основната метаболитна ацидоза пълен дихателната обезщетение. Респираторни компенсация на остра метаболитна ацидоза е малко по-силно изразено от хронична. Така, в остра ацидоза минималната постижима ниво на рСОг 2 от приблизително 10 mm Hg. Чл. При хронична метаболитна ацидоза той рядко се поддържа под 15-20 mm Hg. Чл. Ако бъбреците функционират нормално, в отговор на метаболитни ацидоза се увеличава бързо получената киселина екскреция. Основната част от този първоначален печалба се дължи на увеличаване на екскреция на фосфат титруване на бъбреците, веднага след като рН на урината става по-ниска от 5,2. В последните няколко дни в бъбреците за увеличаване на производството на амоняк, който е най-важният механизъм за отделяне на излишните протони. Получената отделянето на киселина може да се увеличи от 5-10 пъти в сравнение с нормата, достигайки максимум няколко стотин милиеквивалента на ден.
Съществуват няколко вида на лактатна ацидоза. Най-често вторичен ацидоза се развива в тежки респираторни или циркулаторна недостатъчност - състояния, придружени от лошо тъканната перфузия и насищане с кислород на нарушение артериална кръв. Обикновено пациентът има клинични признаци на шок. Лактатна ацидоза в този случай вероятно се дължи на увеличаване на производството на млечна киселина в хипоксична тъкан и намаляване използването му в черния дроб. Лактатна ацидоза могат също да бъдат свързани с остра чернодробна некроза, левкемия, твърди тумори и некомпенсирани диабет. Бигунидинови хипогликемични медикаменти, приемани през устата, като например фенформин, преди често насърчават развитието на лекарствена лактатна ацидоза. Те в момента не се използва толкова широко. Някои захар използва за парентерално хранене на пациента, като фруктоза, може също да причини лактатна ацидоза. Метил алкохолно отравяне и салицилат играе роля в развитието на ацидоза, активиране на производството на млечна киселина. Причините за лактатна ацидоза малки деца и юноши са вродени дефекти на ензимни системи, които осигуряват въглехидратния метаболизъм. В литературата има съобщения за развитие на основната млечна ацидоза без признаци на основното заболяване. Въпреки това, той е спонтанен чупене на експерти са под въпрос.
Остра метаболитна ацидоза може да се случи, когато лекарства отравяне и токсични вещества. Сред най-известните съединения от този вид могат да се споменат салицилат, етилен гликол и метилов алкохол. Salicylates действие се състои в образуването на метаболитния блок, което води до появата на ендогенен смес от органични киселини. Например, метанол и етилен гликол се превръща в киселина метаболити метанол - мравчена киселина, етилен гликол, - в глиоксилова киселина и оксалова киселина. Освен това, тези вещества образуват токсични метаболитни продукти блокират с ендогенни органични киселини. Salicylates също имат допълнителен ефект, същността на която е да се насочи стимулиране на дихателния център. Някои пациенти са възникнали в ранните етапи на интоксикация салицилати респираторна алкалоза може да бъде само нарушаване на алкално-киселинното равновесие.
Основната причина за хронична метаболитна ацидоза намерите бъбречно заболяване. При хронична бъбречна недостатъчност главно намалена способност на бъбреците да отделят амоняк, въпреки факта, че някои пациенти урина отделя и водород, особено ако плазмените нива достигат 18 ммол / л и по-горе. Способността на бъбреците на урина вкисляване и титруема киселинност обикновено не се нарушава. Както влошаване бъбречна недостатъчност хидрогенкарбонат количество постепенно намалява в плазмата, но обикновено се стабилизира на 12-18 ммол / л. Дори сред концентрация уремия водород в плазмата рядко по-малко от 10 ммол / л. Смята се, че механизмите за стабилизирането му концентрация се състоят в следното: 1), разработен ацидоза стимулира отделянето на киселина, което по някакъв начин се осъществява дори в заболялата бъбреците; 2) карбонат и фосфат има буферна кост метаболитен противодействие на киселини, образувани в тялото на ден. Ако остра бъбречна недостатъчност намалена бъбречна екскреция киселина е единствената причина метаболитна ацидоза, количеството водород в плазмата се намалява само 1.2 ммол / л на ден. По-висока скорост на намаляване на нивото на карбонат и доказателства за увеличена в някои производство мярка киселина.
Хроничната метаболитна ацидоза - знак на тръбна ацидоза. Тя може да бъде изолиран нарушение на отделяне на киселина в тубулите, част от синдрома на Fanconi, в която страдание и друга тръбна функция, или в комбинация с някои първични заболявания nonrenal произход. Хроничната метаболитна ацидоза развива поради дефектен работни механизми тръбна подкисляване на урината, което се отразява отрицателно на натрупване и регенериране на бикарбонат.
Той стимулира секрецията на алдостерон от киселина и калий в отдалечени места тръбните. Когато gipoaldosteronizm отсъствие на този ефект е изпълнен с развитието на метаболитна ацидоза и хиперкалемия. Ацидоза дължи не само загуба на пряко влияние върху процеса на алдостерон екскреция киселина, но хиперкалиемия благоприятна за намаляване на амониев производство чрез бъбреците. По същите причини са отговорни за и метаболитна ацидоза, причинено от действието на диуретик спиронолактон пречене на алдостерон или други калий-съхраняващи диуретици като амилорид и триамтерен. Последният процес директно инхибират киселинната секреция и калий в дисталните бъбречните тубули.
Оттегляне от основата на тялото може да бъде придружено от остра или хронична метаболитна ацидоза. Тежка диария или смущения в абсорбция в тънките черва предизвиква ацидоза развитие на лека до умерена поради загуба на водород (40-60 ммол / л) с течни изпражнения. Ureterosigmoidostomiya, т. Е. Анастомоза между уретерите и сигмоидния колон, води до метаболитна ацидоза, дължи както на обмена на хлоридни йони към водородните йони в епитела на тънките черва, и често развитие на постоперативно бъбречно заболяване (обструктивна уропатия и пиелонефрит).
Въпреки това, с по-модерен хирургически метод на пикочните отклоняване, където мехур се формира от малка изолирана линия на илеума, опасността от ацидоза отсъства. Инхибитори на карбоанхидразата като ацетазоламид, предизвика леко ацидоза, увеличаване на отделянето на водород карбонат в урината.
Ацидозата може да бъде достъпен чрез определяне на пациента на амониев хлорид и аргинин или лизин хидрохлорид. Тези вещества метаболизирани форма солна киселина. Този вид се среща и ацидоза, когато се прилагат парентерално хранителни разтвори, съдържащи повече от катионни аминокиселини аргинин, лизин, хистидин.
Свързани статии