Според препоръките на работната група на СЗО, основните клинични критерии, чрез които може да се предположи наличието на метаболитен синдром в пациент - това смущение на въглехидратния метаболизъм различна степен (от нарушен глюкозен толеранс на диабет тип 2, инсулинова резистентност, хиперинсулинемия, дислипидемия - увеличение на триглицериди, холестероли LDL и понижаване на HDL холестерол, висцерално затлъстяване, хипертония, микроалбуминурия, хиперурикемия, разстройства на хемостаза. Когато нарушен Toler antnosti глюкоза или захарен диабет тип 2, само две от следните симптоми за диагностика на метаболитния синдром, и при липса на нарушения на въглехидратния метаболизъм препоръчва да се оцени чувствителността на тъканите към инсулин.
Изолиране на метаболитния синдром, усложнения на диабет тип 2, има важно клинично и прогностична стойност. С подходящо патогенетична лечение на метаболитен синдром такъв поток може да обърне развитието на патологични процеси и предотвратяване на развитието на метаболитен синдром и резултатите.
Етиология и патогенеза.
Основните етиологични фактори на метаболитния синдром са генетично предразположение, прекомерен прием на мазнини и физическа активност.
Водещата роля в патогенезата на метаболитния синдром принадлежи на инсулинова резистентност, хиперинсулинемия компенсаторна причинена от него, което е:
Това намалява чувствителността на инсулин рецептор, като глюкоза и мазнини от храна, депозирани мастната тъкан;
Той инхибира разграждането на мазнините, които допринасят за развитието на висцерално затлъстяване;
В контекста на инсулинова резистентност развива съдова ендотелна дисфункция. Това увеличава секрецията на вазоконстриктори (ендотелин, тромбоксан) и се редуцира вазодилататори секреция (азотен оксид и простациклин), която насърчава развитието на хипертония.
Хиперинсулинемия, засягаща хипоталамуса ядра, повишава активиране на симпатичната нервна система и парасимпатиковата активност намалява, което води до увеличаване на сърдечния дебит, сърдечната честота, вариабилност на сърдечната честота намалява. Това увеличава общото периферно съдово съпротивление.
Инсулинът се свързва със специфични рецептори в хипоталамуса ядра, той причинява повишена секреция на кортикотропин-освобождаващ фактор, който задейства каскада от ендокринни смущения в хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система, което води до повишен активиране на ренин-ангиотензин-алдостеронната система.
Хиперинсулинемията причинява задържане на натрий и хиперволемия развитие бъбрек.
Инсулин като митогенен фактор подобрява мускулната клетъчна пролиферация съдовата гладка, стесняване на лумена, което допълнително увеличава общото периферно съдово съпротивление.
Адипоцитите висцерална мазнини затлъстяване в излишък синтезира редица хормонално активни вещества: лептин, свободни мастни киселини, TNF-а, инсулин-подобен растежен фактор, инхибитор на плазминогенен активатор (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлевкини, простагландини, естрогени.
Когато инсулинова резистентност намалява активността на фибринолитичната система поради високо кръвно PAI-1, който е силно произведени в ендотелни, адипоцитите, черния дроб, мускулни клетки и се освобождава от тромбоцити. Това създава предразположение към тромбоза и насърчава съдово ремоделиране, образуването на атеросклеротични плаки. Хипергликемия, хиперинсулинемия, хипертония, нарушения на фибринолиза създават условия за ранното развитие на атеросклероза.
Някои ендокринни заболявания, такива като болест или синдром на Кушинг и феохромоцитом, протичат с инсулинова резистентност, което в тези случаи се дължи giperkortizonemiey. Известни и са описани като редки моногенни синдроми, придружени от инсулинова резистентност, които са свързани с рецептор мутация инсулин. Тип А инсулинова резистентност се характеризира с триада от симптоми: инсулинова резистентност, acantosis nigrica и хиперандрогенизъм. При този тип инсулин често се среща на поликистозните яйчници. Този синдром е по-често при млади жени с висока склонност към хирзутизъм и нарушена репродуктивна функция. В този синдром, намалява абсолютен брой инсулинови рецептори.
Тип В инсулинова резистентност се причинява от присъствието на блокиращи антитела инсулинови рецептори. Клиничната картина се проявява артралгия, алопеция, повишени слюнчените жлези, протеинурия и наличието на антитела към ДНК и клетъчните ядра. Този тип инсулинова резистентност е по-често при по-възрастни жени с нарушения на имунната система.
синдром Rabson-Mendenhall, причинени от дефект на инсулиновите рецептори. Неговите основни клинични симптоми: зъби дисплазия, преждевременен пубертет, нокътна дистрофия.
синдром на инсулинова резистентност семейство. соматични нарушения и кост хиперплазия проявяват с хипергликемия до кетоацидоза, въпреки високите нива на инсулин. Пациентите са отбелязани преждевременен пубертет, хирзутизъм, ранно никнене на млечни зъби и неправилна растеж.
синдром Вернер - е автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с високи нива на хипергликемия и инсулинова, забавяне на растежа, алопеция, преждевременно сива коса, катаракта, хипогонадизъм, мускулна атрофия и често саркома.
Принципите на лечение. Терапевтични мерки трябва да бъдат насочени към основните патогенетични компоненти на метаболитния синдром, влияят върху развитието си и е рисков фактор за сърдечно-съдови усложнения. Понякога се случва с преобладаване метаболитен синдром на нарушения, или въглехидрат или липиден метаболизъм, но по-често комбинация от двете.
В случай на разпространение на въглехидрати промяна метаболизъм (смущение толерантност към въглехидрати), липса на достатъчна сила на лекарствена терапия и висок риск от развитие на диабет или атеросклероза показано лекарства, повлияващи инсулиновата чувствителност и въглехидратен метаболизъм периферни действия. В декомпенсирана захарен диабет тип 2, предписана хипогликемични лекарства, които стимулират секрецията на инсулин. Преобладаването на клиничната картина на метаболитен синдром, дислипидемия може да служи като основа за понижаване на липидите терапия. Показания Тя идентифицира степента на риска от сърдечносъдови заболявания и критичното ниво на основната система показатели lipidtransportnoy. Важно условие за терапия, насочени към подобряване на въглехидрати и липидния метаболизъм, е да се постигне целевото ниво на глюкоза и показатели система lipidtransportnoy че намалява риска от диабет, атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания и увеличава продължителността на живота на пациентите.
Лечение на хипертония се отнася до инфлуенца лечение на метаболитен синдром, тъй като, както е отбелязано по-горе, може да допринесе за образуването и развитието на този синдром. Необходимо е да се разгледа ефект на антихипертензивно средство на въглехидрати и липидния метаболизъм. Предимството трябва да използват лекарства, поне неутрално влияние върху метаболитните процеси; Още по-добре, ако те имат свойството да се намали инсулиновата резистентност и подобряване на въглехидрати и липидния метаболизъм. Това е неприемливо да се използват лекарства с известен известни негативни ефекти върху инсулиновата резистентност и метаболитни процеси. Друг от важните условия на антихипертензивна терапия е да се постигне желаното кръвно налягане - 140/90 mm Hg долу. Чл. (За пациенти с диабет - долу 130/85 mm Hg ..), както е при тези условия има по-малко сърдечносъдови усложнения.
С неефективността на мерките нелекарствени предписани лекарства за лечение на затлъстяването. Показания за използването му: индекс на телесна маса над 30 кг / м 2. ИТМ над 27 кг / м 2 в комбинация с абдоминално затлъстяване, наследствена предразположеност към диабет тип 2 и техните рискови фактори (дислипидемия, хипертония и захарен диабет тип 2 ).
Аноректични агенти поради тяхната системно действие и способността да повиши кръвното Налягането на системата, включително и в белодробната артерия, не се препоръчва при пациенти с метаболитен синдром, тъй като те имат много висок риск от сърдечно-съдови усложнения. Пациентите са показани периферно действащи лекарства, които не дават ефект върху целия организъм. Най-учи лекарство с доказана ефективност и висока безопасност в момента е орлистат (Xenical). Той инхибира стомашно липаза, като около 30% от храната не се усвоява и триглицериди не се абсорбират, което позволява да се създаде допълнителен калориен дефицит в сравнение само с диета. Инхибирането на липаза се извършва само в храносмилателния тракт, но не и систематично. лекарствени причини собствените допълнително хиполипидемично действие потискане на дейността на стомашно-чревни липази, като намалява количеството на свободните мастни киселини в червата, като по този начин намаляване на абсорбцията на холестерол и разтворимост.
Средства, действащи на инсулинова резистентност, въглехидрати и липидния метаболизъм. Един от тези лекарства е акарбоза (glyukobay). Акарбоза инхибира активността на а-глюкозидаза - сукраза, малтаза, глюкоамилазата - ензими, които допринасят за разграждането на сложни захари, идващи от храната. По този начин, акарбоза намалява абсорбцията на глюкоза и други прости захари в тънките черва. Това води до намаляване на кръвната глюкоза след обедното хранене и не е придружен от повишена секреция на инсулин, който помага за намаляване на теглото, увеличаване на инсулиновата чувствителност и намаляване на кръвното налягане.
Метформин - хипогликемичен лекарство, което подобрява глюкоза тъкани използване, намалява инсулиновата резистентност, потиска производството на глюкоза, инхибира абсорбцията на глюкоза в тънките черва. Тя не причинява хипогликемични състояния и помага за намаляване на телесното тегло, което се дължи на липсата на стимулиране на секрецията на инсулин. Въпреки това, метформин не е показан за пациенти със сърдечна недостатъчност и заболяване на коронарната артерия.
Thiazolinedione (троглитазон, пиоглитазон, розиглитазон) - сравнително нов клас лекарства, чийто основен механизъм на действие е да се намали инсулиновата резистентност на тъканите, предимно в мускулите и мазнини. Въпреки това, този клас медикаменти са все още широко приложение както в нашата страна или в чужбина.
Пациенти с метаболитен синдром и атеросклероза висок риск и с малък ефект на нефармакологично и фармакологично лечение на затлъстяване показват gipolipodemicheskimi терапия лекарства. По препоръка на Американската диабетна асоциация при пациенти с инсулинова резистентност трябва да използвате всички възможности за първична профилактика на атеросклероза, както и вторична профилактика, не позволява да се увеличи продължителността на живота. Пациенти с инсулинова резистентност, препоръчани подобно намаляване на нивата на LDL холестерол, както и при пациенти с исхемична болест на сърцето. Нивото на Целта на LDL холестерол 1.15 ммол / л.
Бета-блокерите. Необходимостта от бета-блокери за лечение на хипертония при пациенти с метаболитен синдром и диабет тип 2 диабет оправдано участие в патогенезата на хипертония повишена активност на симпатиковата нервна система. За дълго време използването на бета-блокери при пациенти с диабет тип 2 е ограничено и дори противопоказано. Това се дължи на неблагоприятния ефект от неселективни бета-блокери на въглехидрати и липидния метаболизъм. Много селективни бета-блокери, използвани по-рано, губят своята селективност в големи дози и тяхното антагонизъм срещу проявява бета2-адренорецепторен. Такива бета-блокери могат да удължат хипогликемично състояние и да маскират симптомите на хипогликемия. В някои случаи, те водят до хипергликемия и дори хипергликемична кома, бета-адренорецепторен блокиране на панкреаса, и по този начин инхибират освобождаването на инсулин. Увреждащ липидния метаболизъм, неселективни бета-блокери доведе до увеличаване на атерогенния.
През последните години, разработена бета-блокери (бизопролол, небиволол, метопролол) с висока селективност, могат да блокират само в достатъчна доза на бета-адренергични рецептори.
Важна особеност на небиволол позволява говори за това като приоритет лекарство за лечение на пациенти със захарен диабет и метаболитен синдром, е ефект върху производството на азотен оксид - основен ендогенни вазодилататори, развитието на които е намалена при тези пациенти.
Калциеви антагонисти. Предпочитание за лечение на хипертония при пациенти с метаболитен синдром са не-дихидропиридинови калциеви антагонисти на поредицата, което се дължи на техните благоприятни ефекти върху въглехидратния метаболизъм. В допълнение, те се подобри на бъбречната хемодинамика чрез намаляване intraglomerular налягане. Употребата на къси нифедипин препарати за лечение на пациенти с хипертония, включително метаболитен синдром, е неподходящо.
Диуретици (диуретици). Във връзка с участие в патогенезата на хипертония с пациенти хиперволемия метаболитен синдром и натриев задържане с метаболитен синдром показва използването на диуретици. Въпреки това, не всички диуретици са безопасни и ефективни при пациенти с метаболитни нарушения. Прилагането на големи дози тиазиди, бримкови диуретици и калиев-съхраняващи нежелани поради тяхната диабетогенен ефект, увеличаване на инсулинова резистентност с 20% или неблагоприятни ефекти върху въглехидратния и липидния метаболизъм. В момента, широко приетата нови лекарства, тиазид, но се различават от тях по техните свойства, като индапамид (arifon).
Антагонисти на рецептори на ангиотензин II. Очевидните предимства на тези антихипертензивни лекарства - високо хипотензивна активност и добра поносимост - са причината, че експертите, които и GFCF тях са включени в броя на първа линия лекарства за лечение на хипертония. ангиотензин II рецепторни антагонисти са способни да подобрят изпълнението на въглехидратния метаболизъм и намаляване на инсулинова резистентност, в допълнение, те имат изразен нефропротективния собственост. Пациенти с диабет тип 2, подобряване на бъбречната функция, намалява протеинурията и на бъбречната хемодинамика се подобряват. Съотношението на липидния метаболизъм на ангиотензин II рецепторни антагонисти са неутрални.
I2 имидазолин рецепторни агонисти (моксонидинови, рилменидин). Пациенти с метаболитни нарушения, тази група от лекарства са показани във връзка с тяхното свойство да подобри инсулиновата чувствителност и въглехидратния метаболизъм. Освен това, те имат изразени кардиопротективни свойства, способността за намаляване на левокамерна хипертрофия, второ АСЕ инхибитори.
Правилният избор на тактика за лечение на метаболитен синдром може да доведе до факта, че загуба на тегло ще доведе до понижаване на кръвното налягане и нормализиране на метаболитни нарушения, или хипогликемичен терапия, в допълнение към гликемичен контрол ще доведе до понижаване на кръвното налягане и подобряване на липидния метаболизъм. Понижаващи липидите терапия може да повиши чувствителността към инсулин и подобряване на метаболизма на въглехидратите, заедно с основния ефект. А антихипертензивно лечение, в допълнение към основната действие, може да подобри въглехидрат, липид метаболизъм и подобряване на инсулиновата чувствителност.
Свързани статии