Начало | За нас | обратна връзка
Способността на клетки или тъкани, за да се възстанови загубените части ОЗНАЧАВА нар регенерация. В зависимост от нивото на изпълнението му е разделен на вътреклетъчния регенерация регенерация и възстановяване на клетъчно ниво. Вътреклетъчно регенерация - възстановяване на сто-ryh, унищожаване на клетъчни органели, като митохондрии, както и увредени клетки части.
В зависимост от целта на регенерация процеса на регенерация е разделена на физиологични и репаративна (пост-травматичен) регенерация. Физиологични регенерация - е възстановяването на старите, заменените компоненти на клетката или цели клетки. Възстановителните регенерация - citothesis. След нараняване заедно с регенеративен процес са склонни да се случи, и адрес Sathorn, адаптивни промени в клетката за намаляване на последиците от възможно повторно нараняване. Ако резултатът от аудио изход Поривите органели се увеличава, това явление се нарича хиперплазия органели. Ако броят на органели остават същите, но увеличаване на времето си мерки, това явление се нарича хипертрофия органели. Може да гледате Xia комбинация от хипертрофия и хиперплазия на органели. В резултат на тези промени се увеличава по размер клетка (хипертрофия на клетките), и стендбай vitsya по-малко чувствителни към въздействието на вредни фактори.
JET клетъчни промени.
КОНЦЕПЦИЯ ЗА хиперплазия и хипертрофия на клетките.
Клетъчната смърт. НЕКРОЗА
Реактивни клетъчни промени - промени в структурата и функцията под влиянието на външни фактори клетки. Ако външният фактор не причинява iaet-клетъчна смърт в клетки се случи компенсаторни промени в Управителния съвет, за да се намали вредното въздействие на външни фактори. Тези промени могат да включват:
1. външен фактор активира клетъчното делене. В тази клетка novitsya сто повече, а в резултат на коефициентът на разпределение на повече почести Coli клетки са по-лесни да страдат неговите ефекти.
2. външен фактор влияе на клетката, които не могат да бъдат разделени. В този случай, клетката активира синтеза на протеини, органели е тяхната тягата perplaziya и хипертрофия. В резултат на това клетката расте по размер и става по-малко чувствителни към фактора на действие. В първия случай ние се занимаваме с хиперплазия на клетките, във втория - с тяхната хипертрофия.
3. външен фактор може да доведе до образуването на полиплоидни и binucleate клетки. Такива клетки са по-големи по размер, функционално-бо по-активни и по-малко чувствителни към увреждащи фактори.
4. Външни фактори могат да доведат до увеличаване на метаболизма и функционално-нителна клетъчна активност. Това е един от вариантите на реакционната клетка на външни стимули. Може да възникне увеличение клетка мощност метал клю- и сложността на формата си, което води до известна степен на интензивност намаляване-zheniyu на външно въздействие на единична клетка област. Като проява на отговор на външни стимули могат да бъдат активирани F gotsitoz клетки, по-специално тези, в които е основната функция. Това може да увеличи двигателна активност на клетките. Мускулни клетки реагират на стимулиране свиване, нерв - нервни импулси secre-Thorn - увеличено производство и екскреция секреция и т.н.
5. Всички достатъчно силен външни влияния причиняват в клетка-кортежи stressornye реакции, проявяващи се стереотипни. По този начин има активиране на определени гени, които осигуряват за синтеза на специфични протеини по-бариерен едновременна блокада на други синтетични protses-COS. Тези защитни протеини, наречени протеини на топлинния шок (HSP), се Тъй като първоначално са били открити в клетки, когато е изложен на висока температура. HSPs са универсални, притежават роден подобрена стабилност и в същото време се предотврати повреда (агрегация, коагулация) на други клетъчни протеини, методът за разделяне съществуват никакви патологични протеинови конгломерати.
6. Когато са изложени на клетка трансцедентни фактори излага унищожаване Xia - некроза. Обикновено некроза улавя цялата група на лепило-ток. Морфологични промени в тази загриженост и ядрото и tsitoplaz-САЩ. В ядрото, могат да се появят подобни промени. Под действието на активиращ ензим-ДНК-аза vannogo lizosomalygago ядрена ДНК се разцепва на фрагменти с различни дължини, което води до промяна хроматин място: тя се натрупва под формата на големи бучки по karyotheca. Впоследствие следните промени могат да се появят в ядрото: - кариопикнозис - свиване на ядрото, намаляване на размерите му до пълното изчезване;
- karyolysis - разтваряне на ядрото с постепенното изчезване на всички структури в него. Ядрото е под формата на безструктурен мехурче;
- karyorrhexis - основна разлика в отделни фрагменти, които след това се унищожават.
Липса резултат на един от тези три процеси основната клетка става неустойчив и постепенно умира.
В цитоплазмата, дегенерация на органели. Резервоари EPS Ras Shiryaev, гранулирани EPS напълно лишени от рибозомите. Matrix E tohondry избелено разширява intermembrane пространство и cristae впоследствие унищожени; евентуално митохондрии мембранно RY пакет и митохондриите са унищожени. Повредените мембрана лизозомни ензими, които се намират в цитозола и участват в разрушаването .tsitoplazmy-SRI структури. Увреждане на клетъчни мембрани, се отнася до натрупване на-hyaloplasm калций в клетката, който активира мембранно свързана фосфолипазни ензими. В цитоплазмата е образуването на вакуоли - вакуоларна дегенерация, натрупването на атипични протеин или мазнини включвания - протеин, киселини. лизозоми активиране води до клетъчна автолиза и фагоцитоза от макрофаги.
Свързани статии