Ефект върху клетките [редактиране]
Инсулин притежава спектър от биологични ефекти. Неговите основни цели са черния дроб, мускулите и мастната тъкан, играе главна роля в метаболизма на глюкозата, но инсулин също засяга много други тъкани. Това е важен хормон, отговорен за транспорт, метаболизъм и съхранение на хранителни вещества клетките: стимулира анаболните процеси (използване и съхранение на глюкоза, аминокиселини и мастни киселини) и инхибира катаболитно (разграждане на гликоген, мазнини и протеин). Под действието на инсулина стимулира транспорт на йони и хранителни вещества в клетката, ускоряване на движението на вътреклетъчни протеини са активирани или инактивиран чрез ензими, които променят броя на протеини чрез вариране на скоростта на транскрипцията на гени и транслацията на тРНК (фиг. 61.3,61.4).
Фигура 61.3. Молекулните механизми на действие на инсулина.
Регламент на глюкоза транспорт [редактиране]
Регулиране на глюкозния метаболизъм [цитат]
Глюкоза-6-фосфат е общ субстрат за две пътеки. Първо, той е включен в гликолиза - каскада от ензимни реакции, водещи до образуването на АТФ. Много от гликолизните реакции амплифицирани под действието на инсулин, или чрез регулиране на транскрипцията на гени, кодиращи ензими или чрез фосфорилиране или дефосфорилиране на серинови и треонинови остатъци, което води до промяна на ензимната активност. Второ, глюкозо-6-фосфат може да бъде превърнато до глюкоза 1-фосфат, който се синтезира гликоген. Инсулин подпомага съхранението на гликоген чрез активиране glikiencintetazu (катализирана от гликогенеза ограничаващ скоростта ензим реакция) и инхибиране фосфорилаза (катализирана от ензимната реакция ограничава скоростта на гликогенолизата). Както в случая на гликолиза, инсулинови ефекти медиирани фосфорилиране и дефосфорилиране ензими; Това е най-важният механизъм на действие на този хормон. Например, ацетил-СоА карбоксилаза е АТР цитрат и активира от фосфорилирането и гликоген пируват и - дефосфорилиране. Дефосфорилиране на последните две ензими - в резултат на активирането на инсулин фосфатаза. По същия начин модифицирани и да се промени тяхната активност десетки протеини (Denton, 1986).
Фигура 61.4. Действието на инсулин.
Регулацията на генната транскрипция [цитат]
Инсулин рецептор [цитат]
Инсулин упражнява своите ефекти чрез свързване към мембрана рецептор. При бозайниците, тези рецептори са налични в почти всички клетки - както тези, които се считат за класически цели на инсулин (хепатоцити, мускулни клетки и мастни клетки) и кръвни клетки, мозъка и гонадите. Броят на инсулиновите рецептори варира между 40 (в червените кръвни клетки) до 300 клетки на LLC (в хепатоцити и адипоцити).
се изисква рецепторна тирозин киназна активност за проява на действието на инсулина. Мутации, които променят сайта на АТР-свързване, или водят до заместването на тирозинови остатъци, подложени на автофосфорилиране, с други водят до намаляване на собствен инсулин рецепторната тирозин киназна активност и отслабване ефекти на хормона (Ellis и др. 1986). инсулин рецептор, не е в състояние на автофосфорилиране, напълно лишени от активност.
Метаболитните ефекти на инсулин, очевидно, медиирани от протеин IRS-2. Вътреклетъчно движение на протеини - транспортер на глюкоза в мускулната и мастната тъкан, което води до повишена глюкоза транспорт в клетки - основният ефект на инсулина. Преместване носещи протеини блокирани Worg-MANNINO, инхибитор на фосфатидилинозитол 3-киназа. Действието на инсулин на генна транскрипция на ключови ензими на въглехидратния метаболизъм е блокиран от вортманин, също така е възможно, че се медиира IRS-2 протеин и субстрати фосфатидилинозитол 3-киназа.
Виж също [редактиране]
Warning [редактиране]
Анаболните лекарства могат да се използват само по лекарско предписание и са противопоказани за деца. Предоставената информация не изисква използването или разпространението на твърди наркотици и има за цел единствено намаляване на риска от усложнения и странични ефекти.
Свързани статии