- Geterometrichesky механизъм (поради свойствата на миокарда) се активира при претоварване на кръвен обем (от Frank-Starling право): ↑ напрежение и serd контракции в отговор на опън обем на миокарда. Случва, когато клапан недостатъчност, претоварване с течности, eritremii
- Gomeometrichesky механизъм (Закон Anrep): ↑ сила на сърдечните контракции с увеличаване на резистентност изтичане. Активира, когато претоварване налягане.
- Bainbridge рефлекс (активиране на симпатоадреналното влияния сърдечния дебит поради ↓) ↑ тахикардия поради натиска в кухите вени в дясното предсърдие и разтягане
най-полезен механизъм geterometrichesky - по-малко O2 се консумира по-малко енергия се консумира.
Когато механизъм gomeometricheskom намалява по време на диастола - периода на възстановяване на миокарда. Участва интракардиално нервна система.
2) Дългосрочна (компенсаторна хиперфункция на сърцето)
В физиологичен увеличение хиперфункция на мускулната маса на сърцето е паралелно с растежа на мускулите скелетните мускули.
Когато компенсаторна хиперфункция на увеличаване теглото на сърцето е независим от инфаркт на растежа на мускулите.
Вижте gemodi-динамично претоварване / или повреда, denie
Механизъм спешно intrakardi-циален-ТА КОМПЕНСАЦИЯ
Изход remode-Регламент (dolgovremen-солна интрасърдечно ком-вижда компенсация)
Рушен на хемодинамични-номика
Комбинация и диастолна дисфункция sisitolicheskoy
Комбинацията от двете синдроми
121. Концепцията за инфаркт ремоделиране. Резултати от инфаркт ремоделиране в случай на претоварване и увреждане на миокарда. Хипертрофия на миокарда, причините и механизмите на нейното развитие. Функционални и метаболитни функции на хипертрофирано миокарда.
Инфаркт ремоделиране - преструктуриране на р-Ри инфаркт отговор на хемодинамично претоварване или загуба на функционираща миокарда
1. хипертрофия възниква в стената на кухината натоварване ↑ →
2. води до удебеляване на кухината на обем стена ↓ за развитието на диастолна дисфункция (недостатъчно релаксация поради обем) →
3. Тези промени водят до смъртта на кардиомиоцитите и фиброза Cardiosclerosis дилатация на развитието на кухини в стените
4. тънка стена не може да се намали до подходящо ниво (систолична дисфункция)
Основните характеристики на хипертрофирано миокарда:
1. дисрегулация хипертрофирани сърца (растеж забавяне рецептори и други нервни окончания на инфаркт на растеж)
2. ↓ съдова достатъчност инфаркт (забавяне малък растеж съд от растежа на мускулните клетки, к)
3. развитието на относителната коронарна недостатъчност
4. ↑ маси на кардиомиоцити в сравнение с тяхната повърхност. Причината - относителната липса на ензими, субстрати протеини
5. ↓-нива на захранване на миокардни клетки (↑ брой неизпълнените митохондрии тегловни миофибриларни растеж)
6. ↓ контрактилитета на миокарда
122. компенсаторна хиперфункция на сърцето, на какъв етап от развитието си. Механизми на развитие на декомпенсация хипертрофирано миокард-ТА.
Компенсаторни хиперактивност на сърцето - ↑ претоварване с работа на сърцето по време на продължително излагане.
1. Спешна етап - кратко, патологични реакции преобладават над компенсаторно.
Характеризиращ ↑ натоварване на сърцето, ↓ гликоген в миокарда, ↓ креатин, ↓ вътреклетъчен К и ↑ Na, гликоген разбивка и лактат натрупване, гликолиза, активиран анаеробна синтез на АТФ, активира анаеробна ресинтез на АТФ, увеличаване на масата на миофибрили увеличава консумацията на кислород, ↑ зареждане на единица сърдечния мускул - ↑ интензитет функционира р-р (NIF); Активирането на генетичния апарат, ↑ синтез на нуклеинова к-т и протеина с увеличаването на броя на митохондриите → миокардна хипертрофия след няколко седмици.
Клинично - остра сърдечна недостатъчност
Стъпка 2. сключен хипертрофия и хиперфункция относително стабилен.
Завършили процеса на хипертрофия, инфаркт маса ↑ и вече не расте, ISF се нормализира, нормалната активност на генетичния апарат, компенсирани хемодинамика.
В този етап на компенсаторни реакции преобладават.
Клинично - нормализиране на хемодинамиката.
3. етап на постепенно и прогресивно намаляване Cardiosclerosis.
Разработване с напредването на процеса с натоварването ↑ върху сърцето. Разработва комплекс износване хипертрофирано сърце. Избор смърт на кардиомиоцитите с подмяната на Ser кърпа. Основната причина за комплекс износване - растеж митохондрия изостава от миофибрили и остава част от енергията на миокарда незащитена; енергия не е достатъчно и не е изтощение.
Клинично: недостатъчност на сърцето и кръвообращението.
Общи характеристики на интрасърдечно хемодинамика в serd недостатъчност:
- ↑ остатъчен диастоличното обем поради непълно систола
- ↑ диастолното налягане в камерите
- сърце дилатация
- ↓ IOC (може би ↑)
Дори и да работи в областта на биологията
Обобщение на биологията
компенсаторни механизми нарушения на алкално-киселинното състояние. Лабораторни критерии за нарушения и компенсация на киселинно-алкалния статус.
Обобщение на биологията
Механизми на селективен ген дейност
Обобщение на биологията