Пародонтоза с бързо прогресиране на заболяването:

За бързо прогресираща периодонтит (BTP) (расте прогресивно, постепенно увеличаване) - процес, който се развива мълния срещу различни форми на периодонтално и в продължение на няколко месеца може да доведе до бърза загуба на зъби.

разпространение BTP сред населението е 0,1-2,6%.

Има няколко чуждестранни класификации на пародонтални заболявания, при които BPP е определен като една от формите на агресивен пародонтит.

Така Page R.C. Schoeder Н.Е. (1982) са идентифицирани четири форми на агресивен пародонтит:

1. преди пубертета (под 12 години)

2. младежта (13-17 години)

4. пародонтит възрастни.

В същото време стана ясно, че разделянето на ранните и възрастни форми Разлика не правим правилно като възраст по време на разработването или форми на патологичния процес не играе особена роля.

Всички тези класификации имат редица спорни въпроси и изискват по-нататъшни изследвания в тази посока.

В момента, известен ви вземе предвид класирането на преходния период на научния прогрес в тази насока и е прагматичен.

По този начин, PRP може да тече на фона на различни форми на периодонтална (прост, комплекс, ювенилен, postyuvenilnogo, предпубертетна възраст, симптоматична) и несвързан с влиянието на възрастта или обща соматични патология.

BTP може да се появи във всяка възраст и придружен от бърза загуба на пародонтални структури. BTP появява в клиника с недостатъчно възпалителен процес на фона на добра хигиена на устната кухина, както и с остри прояви на периодонталните тъкани.

Вероятната причина за хроничен преходен процес е бързо прогресираща промяна на имунния комплекс, който променя бактериалната флора в периодонталните тъкани.

Предразполагащи faktoryIporyadka:

1. Увеличаване на броя на организмите на единица площ.

2. Имате aktinobatsil aktinomitsetomkomitans и porfiromonas gingivaliz.

3. Промени в фагоцитоза.

4. Появата на свръхчувствителност макрофаги фенотип (увеличаване на производството на PGE2 и IL-1 до развитието на бактериални ендотоксини.

5. Прогресия на привързаност и загуба на костна тъкан може да бъде толкова внезапно начало, пауза и спонтанно.

Не е известно дали тъканите са изложени само поради директно токсичност на бактерии или техните продукти или разрушителни процеси, предизвикани от имунната система на гостоприемника, или и двете на продукта. В момента определено е известно, че в устната кухина е условно патогенни микроорганизми (по избор активатори), които обикновено не вредят на гостоприемника. Въпреки това, в някои случаи, като например намаляване на имунитета. може да доведе до бързо прогресираща курс на патологичния процес при периодонталните тъкани.

Предразполагащи faktoryIIporyadka:

1. дъвкателната травма

2. Загуба на периодонтално закрепване свързани с миграцията на зъбите след отстраняването на мъдреците

4. генетично предразположение.

Смята се, че Actinobacillus Actenomycetemcomitans е ключов организъм между другото засети в пародонтален джоб при пациенти с BTP. Въпреки това, той не е така.

Микробиологично изследване пациенти съдържание PC с бързо прогресираща обща пародонтит са открити не само АА но Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus.

Унищожаването на периодонталните тъкани зависи от 2 независими механизми:

1- пряко действие на микроорганизми или техните продукти в периодонталната тъкан;

2- разрушително действие неподходящи възпалителни реакции.

Характеристики на 1-ва предавка.

1- AA в състояние да премине през antriventrikulyarny епител и нахлуе дълбоко в съединителната тъкан. Но има вродени имунни механизми на защита, тъй като голяма част от антитела в венците течност и защитна реакция на инфекциозни бактериални агенти и по-специално чрез защита AA

Характеристики на втората предавка.

2 агресията възпалителни реакции зависи от полиморфоядрени левкоцити в пародонтални джобове на действие, тъй като те са включени в защитата на местно антибактериална агресия и играе потенциална роля в разрушаването на периодонталните тъкани.

Друг важен компонент на локален възпалителен отговор са Т-лимфоцити.

Анализ на проучвания са показали, че маркирани инхибиране на Т-хелперните клетки, в сравнение с Т-супресори в сравнение със здрави гингива и периферен кръвен поток при разработването бързо прогресираща периодонтит. В същото време, в периферната кръв намалява автоложна смесена лимфоцитна реакция.

Всички тези пациенти са имали присъствието на променени плазмени клетки и лимфоцити, липсата на фибробласти. По този начин, когато малко количество плака в пародонтални джобове BTP отбележи 2/3 микроорганизми, включително Грам-aktinobatsil aktinomitsetomkomitans, kapnotsitofaga, Prevotella corrodens, Eikenella corrodens.

BTP може да бъде локализирана и генерализирана.

Локализиран за бързо прогресиращ пародонтит - процес, който се развива в рамките на 1-2 зъби. Най-често това се отразява на първите кътници и резци.

Обобщена за бързо прогресиращ пародонтит - процес, при разработването на зъбите 3-4 и повече задължително включване на първите кътници и резци.

Фиг. 9-1. Локализирано млади периодонтит, бързо прогресиращ в региона 31, 32, 36, 46.

Фиг. 9-2 (а-с). 32-годишна жена с генерализирано бързо прогресиращ пародонтит комплекс. Вижда се от дъвка рецесия и дълбоки пародонтални джобове. Интензивен възпаление с наличие на местни фактори.

Фиг. 9-2 (D-F). Пародонтит е пушач с опита на пушенето на повече от 20 години.

Фиг. 9-4. Рентгенографии на кавказките жени с бързо прогресираща обща пубертета при пародонтит.

Фиг. 9-11. бързо прогресираща периодонтит локализиран postyuvenilny през първите шест зъби.

Дефинирани единствен ген наследен автозомно-доминантно черти. Наследствено е дефект polimorfonukleara.

Тютюнопушенето е рисков фактор за развитието на BTP. ефекти на механизъм тютюн не се разкрива. Но се отбележи, че при пушачите нивото на антитела срещу AA значително намалена. Намаляването на IgG2.

1. цялостни епителната бариера.

2. Слюнката бариера.

3. Местно производство на антитела.

4. микроциркулацията бариера.

5. Нормално микробен пейзаж.

6. Локален адекватна възпалителен отговор.

BTP комплекс многофакторна патологичен процес в периодонталните тъкани, развиващи се в резултат на сложни взаимодействия между някои гени на организма и околната среда.

Този патологичен процес е придружен от неспособността на организма да се бори бактериална агресия без да се разрушава пародонтални възпаление на тъканите. По този начин, от една страна, генетична предразположеност, от друга страна, пушене, два мощни фактори в развитието на бързото унищожаване на пародонтални.

Микробна инфекция пушачи vyzyvaetPorphyromonas gingivalis и др. Бактерии.

Джийн - автозомно-доминантно унаследяване

1.Bystrach загуба закрепване и костна деструкция

3. несъответствие между местните фактори и степента на увреждане на тъканите.

1 + АА група наследственост + пушене

Група 2 AA + пушене

3 Група наследственост пушене +

4 група пушене

Група 5 причина не е ясно

Група 6 системен патология (СПИН, левкемия, неутропения, диабет, рядко генетично заболяване: хистиоцитоза X, и т.н.)

1. пародонтология пародонтология сътрудничество със специализираните центрове.

2. Сътрудничество с интернисти лекари: педиатър, ортодонт.

3. Определяне на достъпа до засегнатите тъкани, изглаждане на кореновата повърхност с изключително мотивирани пациенти хигиена на устната кухина, 4-6 седмици след повторно оценяване.

4. Целеви лекарствена терапия за подтискане на АА Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus и други бактерии, срещани.

5. Хирургично дейности с назначаването на тетрациклин, Trykhopol (trihopol + Амоксицилин - може ефективно потискат АА и други микроби).

6. системни антибиотици трябва да се използва само като допълнение към механично разрушаване дебридман огнище.

7. Микробиологичните изследвания трябва да се извършват на всеки 3 месеца за целенасочено планиране на по-нататъшни действия.

8. Осигуряване на максимален контрол на растежа на плака.

9. рецидив - свидетелство за повторение на медицинско действие.