Кардиогенен шок остава един от най-опасните и в същото време най-малко лечимо на инфаркт на миокарда усложнения. Съществена връзка в патогенезата на кардиогенен шок (както и всеки друг вид шок) е развитието на неадекватна тъкан на притока на кръв. Разбира се, следователно, основният предмет на лечението на това състояние трябва да бъде ефективно възстановяване на капилярна перфузия. Въпреки това, при кардиогенен шок на фона на миокарда разтвор инфаркт на този проблем е невъзможно без да се засяга контрактилитета на миокарда и на нивото на налягането в аорта (повишено кръвно налягане в аортата чрез различни терапевтични мерки, необходими за осигуряване на капилярна перфузия, не само по периферията, но и в сърцето мускулна поради тясната зависимост от коронарно артериално налягане в аортата).
При нормална коронарния кръвен поток лесно осигурява метаболитните нужди на миокарда вследствие на процеси на саморегулиране. Остър инфаркт на миокарда, произтичащи от промени в търсенето на кислород трябва да бъде придружена от подобряване на притока на кръв към оцелелите части на сърдечния мускул, което се постига чрез намаляване на коронарна съдова резистентност и увеличаване коронарна легло съд. Въпреки това, възможността за саморегулиране на инфаркт на миокарда ограничено поради коронарна съдова атеросклеротична процес и стесняване на лумена; Следователно, когато налягането в аортата до определено ниво в зависимост от ефекта развива в коронарния кръвен поток от кръвното налягане в аортата [49]. За да се поддържа адекватно коронарен кръвоток в кардиогенен шок трябва първо да увеличи кръвното налягане в аортата, която трябва да се предотврати разпространението на инфаркта и да доведе до увеличение в контрактилната способност на миокарда.
По този начин, ниско кръвно налягане в аортата - един от основните фактори за патогенезата на кардиогенен шок. Премахване на симптоми, свързани с кардиогенен шок и нормализиране на стабилизиране на кръвното налягане. Би могло да се предположи, че основната като действа върху частта от патогенетични Цени е използването на фармакологични средства, притежаващи положителен инотропен ефект, но такива лекарства е ограничен арсенал.
Наред с това, се приема, че естеството на влиянието на сърдечни гликозиди на миокарда голяма степен се обяснява от степента на промяна в камерна обем. Както е известно, напрежението на миокарда се определя основно от неговата нужда от кислород. Тъй като налягането в камера, в съответствие със закона на Лаплас, е право пропорционална на напрежението на стените му и обратно пропорционална на неговия радиус, че е възможно, че радиусът на намаляване камерна налягане се придружава от намаляване на сърдечни гликозиди инфаркт напрежение въпреки нарастването на налягането. Едновременно с това трябва да бъде намалена, и сърдечния мускул на кислород [32].
Положителният инотропен и хронотропен ефект върху миокарда има бета-адренергични стимуланти изопротеренол рецептори. Тъй като това лекарство по едно и също време и причина вазодилатация (т.е.. А. Като че Премахва микроциркулаторни нарушения), прилагането му в кардиогенен шок изглежда доста обещаващо. Въпреки това, по-късно се оказа, че потокът на кръвта под влиянието на изопрогеренол се увеличава най-вече в съдовете на мускулите и кожата, но не и вътрешните органи, както и положителен инотропен ефект е придружено от увеличаване на кислородна консумация на миокарда и повишена възбудимост-ти. В допълнение, увеличаването на васкуларната леглото с въвеждането на изопротеренол може да бъде толкова голяма, че спадане на кръвното налягане в този контекст, който изисква допълнителна корекция. В резултат на прилагане на изопротеренол може да предизвика разширяване зона на исхемия чрез увеличаване инфаркт консумация на кислород, повишена честота на сърдечния ритъм и накрая, излишък вазодилатация с отрицателни последици за диастоличното налягане в аортата и следователно на коронарен поток кръв [49].
Инфаркт на миокарда настъпва ограничаване разширяване на коронарните съдове на исхемична зона и в прилежащите части; Така коронарния кръвен поток е напълно независим от налягането на перфузия. При тези условия приложението на изопротеренол понижаване перфузия налягане и коронарна съдова резистентност в незасегнатите участъци на миокарда, причинява движение на кръв от обектите на исхемия в интактни участъци сърдечния мускул: разработване "открадне коронарен синдром". В тази връзка, използването на изопрогеренол в кардиогенен шок може да е възможно само на фона на нормално в рамките на артериалното налягане.
Тъй като образуването на необратима фаза шок играе решаваща роля циркулацията периферна кръв поради системна вазоконстрикция, се предполага, ефикасността в тези случаи, лекарства, които блокират а-адренорецептори (феноксибензамин, фентоламин, хлорпромазин) и следователно има голямо въздействие е върху тази връзка патогенеза на шок , Приема се, че отстраняването на тези лекарства вазоконстрикция ще доведе до подобряване на потока тъкан кръв, да се намали натоварването на исхемична миокарда и намаляване на консумацията на кислород. Въпреки това, клиничен опит с тези лекарства предполага неоправдани надежди, настанени в тях. Въвеждане на а-блокери допринася обикновено бързо увеличаване на съдовия обем с рязко и трайно намаляване на кръвното налягане. Междувременно, основният принцип за лечение на кардиогенен шок трябва да се поддържа налягането в аортата на задоволително ниво, за да се осигури достатъчно коронарния кръвен поток; понижаване на кръвното налягане под влиянието на тези лекарства изглежда опасно.
Има становище за възможността за използване на алфа-блокери в комбинация с норадреналин (до изравняване на вазоконстриктор действието на последната) и плазмени заместители. Въпреки това, някои положителен ефект от използването на тези агенти може да се очаква само при пациенти с тежка клинична картина на удар, но без хипотензия (т. Е. След повишаване на кръвното налягане под влиянието на норадреналина) и при висока централен венозен налягане. За правилното определяне на индикациите за тяхното приложение изисква, очевидно, регистрация постоянно налягане в кухините на сърцето, в момента, тези лекарства не могат да бъдат препоръчани измерване на сърдечния дебит и централен венозен налягане в динамиката, така че за широкото използване при пациенти с инфаркт на миокарда, въпреки че въпросът дали да се използва тази група от лекарства в инфаркт на миокарда не може да се смята за окончателно решение.
Важна роля в патогенезата на кардиогенен шок принадлежи към относителен (при някои пациенти и абсолютно) хиповолемия поради депозит или поглъщането на кръв и плазма екстравазация на съдовата леглото. Основен механизъм на така наречените зависимост от амини на пресорни е предимно намаляване на кръвния обем. Бързото приложение на плазмен разширител при тези условия може да доведе до повишаване на кръвното налягане (поради повишена венозен поток към сърцето) с увеличение на сърдечния дебит с леко изразено увеличение на инфаркт на консумация на кислород [49].
Известно е също така, че е повреден миокарда да изпълни задоволително изхвърляне диастолично налягане изисква по-голяма от здрави. В тази връзка, в кардиологията въвежда понятието "ефективно" кръвен обем необходимо да се осигури задоволителна нормална сърдечния дебит и кръвното налягане употреба на лекарства без допълнително [41].
Най-изгодно за тази цел декстран с ниско молекулно тегло, промяна на свойствата на кръвния поток, което намалява неговата интраваскуларна агрегиране на оформени елементи, подобрява перфузията на тъкани, осигуряване на връщане изолирани еритроцити в общото кръвообращение и упражнява в допълнение hypocoagulation действие. Въпреки това, лечението с тези лекарства изисква точни и динамичен контрол на състоянието на контрактилитета на лявата камера и венозния поток към сърцето, голямо значение при определяне на индикациите за преливане на ниско декстран молекулно тегло придаде провеждане сонда "диагностика" отговор инфузия оценка към него и централната венозна кръв налягане.
Поради липсата на ефикасност на наркотици лечение на кардиогенен шок много внимание към изучаване на възможностите за различни видове кръвоносната подкрепа. Провеждане контрапулсация допринася за повишаване на налягането в аортата в диастола (с подобрена този начин коронарния кръвен поток), и известно намаляване в систола (като по този начин се намалява натоварването на миокарда, и тяхното потребление на кислород). Въпреки това, използването на контрапулсация при пациенти с кардиогенен шок осигурява само временен ефект; прекратяване на води си за незабавно спадане на кръвното налягане и, следователно, може да бъде полезно да се стабилизира и да удължи живота на пациента, за да се проведе допълнително хирургия. Тъй като вероятността за подобен спешни хирургични процедури са все още ограничени, но тяхната ефективност все още се изисква да докаже полезността на кръвоносната подкрепа в кардиогенен шок не може да се счита за установено.
Анализ на ефективността на различни процедури и кардиогенен шок дава основание да се смята, че успешното лечение на това усложнение се определя до голяма степен постоянно наблюдение на функционалното състояние на миокарда и хемодинамиката да предоставя навременна и диференцирана цел на фармакологичен агент. Най-голямото постижение на Съветския здравеопазването в справянето с кардиогенен шок бе създаването на последователна организационна система, която осигурява ранно начало на терапевтични мерки и хоспитализация на пациенти с кардиогенен шок в ранните часове на заболяването. Осъществимост на тази система се демонстрира от факта, че смъртността от тези пациенти се увеличава в пряка зависимост от увеличаване на интервал продължителност от време за развитие на усложнения на лечението.
Свързани статии