Това се нарича лакунарен исхемичен мозъчен инфаркт, ограничено кръвоснабдяване на територията на една от малките перфориращи артериите, разположен в дълбоките участъци на полукълба и мозъчния ствол. В процеса на организиране лакунарен инфаркт кухина оформен заоблен, пълни с течност - празнина.

Според тост класификацията, 5 патогенетични подтипове изолирани исхемичен инсулт (IS):

aterotromboembolichesky,
кардиоемболичен,
лакунарен (LI),
AI инсталиран рядко етиология,
AI с неизвестна етиология.

За лакунарен инфлуенца подтип на исхемичен инсулт се характеризира с:

1) клиничната картина на AI манифест един от традиционните синдроми "лакунарен"

2) CT данни / MRI имат нормални или субкортикални / увреждане на стволови диаметър по-малко от 1.5 cm;

3) не потенциални източници cardioembolism или ипсилатералната церебрална артерия стеноза повече от 50%.

Впоследствие Virchow предполага, че дебют на церебрален инфаркт е свързано с промяна в стената на мозъчните артерии и артериална тромбоза, свързана с атероматозни лезии на съдовата стена [6]. Това е и първият път, има възможност за съдова тромбоза поради атеросклероза и емболия.

Въз основа на проучването Фишър SM формулиран "lacunary хипотеза", че честотата на DO поради запушване на една от перфориращи церебрални артерии, и в повечето случаи е свързано с хипертония и церебрална атеросклероза. Той също така въвежда термина "lipogialinoz" и "mikroateroma" за характеризиране на промените, които настъпват в стената на пробивни артерии.

В проучването, MU Максимова подчертава също така хетерогенността на причините за лакунарен инсулти. Получават се 2 основен механизъм развитие LEE - микроангиопатия поради хипертонична болест (тежки plasmorrhages, фибриноидна некроза на артериалната стена, и hyalinosis облитериращ склероза образуване soudistyh стена милиарна аневризма, пано тромб, кръвоизлив) и пролиферация на вътрешната облицовка фон перфоратор артерия в системен атеросклеротична процес.

Механизъм на поява в тези случаи, мозъчно-съдова недостатъчност на фон стена на процеса оклузивна brachiocephalic артерия [11; 13; 14; 15].

Целта на това изследване е развитието на диагностични алгоритми за проверка на различни патогенни подтипове на Лий.

Материал и методи:

Въз основа на емпирични данни пациенти LEE литературата са разделени в три групи: микроангиопатия поради хипертония (група I) - 99 пациенти; поради атеросклеротична микроангиопатия (Група II) - 80 пациенти; от емболични генезис LEE (Група III) - 32 пациенти. В група I включва пациенти с LI и дълга история на хипертония. Група II - пациенти с атеросклеротични лезии на церебрални артерии, без GB namneze. В група III - пациенти с потенциални източници на сърдечна и мозъчна артерио-артериална емболия. Групите са равностойни по възраст, процентът на мъжете и жените.

При всички пациенти, клиничната картина е представена на един от синдроми лакунарен. Всички пациенти са изпълнени:

Оценка на рисковите фактори;
церебрална CT (SIEMENS Somatom Sensation 4);
Магнитен резонанс ( "Giroscan Интера НОВА", Холандия) изобразяване на режимите на мозъка, Т1, Т2, Т2 духа и дифузия;
Трансторакалната ехокардиография или трансезофагеална (ярки 7 Обща Elektrik, USA);
сканиране дуплекс (ярки 7 Обща Elektrik, USA) или селективно ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) brachiocephalic артерия и церебрална;
Транскраниална Доплер (Companion III) с двустранни места средната церебрална артерия в продължение на 60 минути, и откриване на сигнали microembolic;
Лабораторна диагностика на кръвни биохимични параметри (HITACHI 902), както и състоянието на подвижния-антикоагулация система (БКТ Dade Behring);
Оценка на тежестта на неврологичен дефицит NIHSS мащаб;
Оценка на функционални резултати от ударите по десетобалната система Ранкин.
резултати

Лакунарен инсулт при всички пациенти, клинично проявява един от класическите лакунарен синдроми. Най-често срещани "чист мотор ход." В група I - 53 пациенти (53, 5%), в II - в 53 пациенти (66.2%) и III - при 20 пациенти (62.5%), със статистически значима разлика в честотата между групите изолиран хемипареза липсва, р> 0.05. Синдроми дизартрия опасно ръка, сензорно-моторни инсулт хемипареза атактичен чисто чувствителен удар по-рядко, и честота на поява са също така намерени статистически значими разлики между групите.

Тежестта на неврологичен дефицит в остър инсулт NIHSS оценява по скала. Пациенти с емболични начало генезис LEE заболяване се наблюдава при най-изразени неврологични разстройства - 7.1 + 2.5 точки. В сравнение с групата, III, тежестта на удар в първия ден в групите на пациенти с есенциална хипертония и атеросклеротични микроангиопатия е значително по-ниска - 5.8 + 2.4, р = 0.05 и 5.5 + 2.5, р = 0.01 съответно. След 21 дни, след откриването LEE, в сравнение с първия ден на заболяването, тежестта на неврологичен дефицит в група III е значително по-ниска и е 5.0 + 2.5, стр