възбуждане с първоначалните доминиращи механизми мотивация.
В структурите на мозъка, участващи в мотивацията доминиращ външно влияние във всеки случай образуване на специфичен "модел" - ен-гр обединяване синаптичната и глиални целия образуване кора и субкортикални структури. В системата на организация на поведенчески актове отпечатване процеси на необходимата информация главно извършват на е с доминиращо мотивация архитектурен акцептор на резултат от действие. Процесът на събиране на информация е най-активен в ранните етапи на онтогенетичната развитие. Тези процеси в новородени животни, получени по английска литература, известна като "отпечатък".
Отпечатване механизми, свързани с експресията в невроните на мозъка специфични ранните гени - С-FOS и с-Jun, който е функция на работата на преструктуриране на генетичния апарат на нервните клетки под влиянието на отпечатано експозиция. На механизма на отпечатване отпечатано при възрастни животни за действие жизнено важните основополагащи фактори. Както индивидуалното развитие на механизъм животни отпечатване все повече отстъпва място на други механизми за съхранение.
Краткосрочна памет се формира въз основа на пряк допир отпечатък външния свят. В същото време в паметта, че е запазила разпределения доминираща мотивация на информацията на благоприятна среда за удовлетворяване на нуждите на водещ на организма. Краткосрочна памет дава възможност за няколко секунди или минути, за да държат и да играят на избраната част от информацията.
междинни процеси свързани с паметта в следствие на късо, обикновено играе в продължение на няколко часа след тренировка. През това време, в крайна механична и химическа експозиция може да заличи паметта. Но след 4 часа в режим на краткосрочните следи памет станат устойчиви. Консолидиране възниква т amyati.
Тест за забавено краткосрочната памет е критичен интервал от време, че
Механизми на краткосрочната памет
Reverb кортико-подкоровите възбужденията
Тя изисква опитно животно обучени, за да, в отговор на подобрения сигнал, по свое закъснение от армировката да постигнете правилните инструментални дейности. Краткосрочна памет нарушен от такава експозиция, тъй като токов удар, тежка травматична мозъчна припадъците, анестезията, хипоксия. В този случай, има ретроградна амнезия - загуба на паметта за събитията, които предшестваха атаката. Въпреки това, в паметта като в същото време запазва всички по-рано натрупания опит и информация. Феноменът на ретроградна амнезия наблюдавано при опити с животни, че излагането на токов удар се нанася веднага след обучението. Електрошок няма никакъв ефект върху паметта, ако това се извършва в рамките на няколко часа след тренировка.
Установено е, че обемът на човешки краткосрочната памет се измерва 7 ± 2 единици, г. F. Безсмислени думи след еднократно приложение на субектите възпроизвежда само в количество от 7 ± 2.
Няколко хипотези е в основата на съвременните идеи за механизмите на краткосрочната памет.
Според тази теория, невронната субстрата на краткосрочната памет са "невронни капан", описан от Lorente де No. Според тази концепция, пръстеновидният верига от взаимосвързани неврони възбуждане техните аксони от неврони води един към други неврони възбуждане верига. След това възбуждане на една от Axon неврони колатерали верига отново предадени на първата клетка, която определя възбуждане непрекъснато движение на такова невронална затворена кръгова образувания (фиг. 172, както и). • спиране Само процес, срещащи се в даден неврон верига може да прекъсне за реверберация в затворен контур възбуждане (ris.172 б). Имота reverbiriruyu пробие-проводящ съединение в мозъка има електрически въздействия
Ris.172. циркулация схема
и за прекратяване на разпространението на невронална възбуда
шок и други ефекти, които нарушават краткосрочната памет.
Big лимбичната кръг Пейпси:
1 - кингулата гирус;
2 - обонятелната област;
3 - дорзалния хипокампус;
5 - набор кабел (forniks)
Смарт проект на главния мозък, а оттам и в предния мозък. От тези части на мозъка, особено на базалния преден мозък ядра (Meynert ядро), предмет на дифузен холинергичната проекция на цялата мозъчната кора и хипокампуса. В сенилна деменция (болест Alpgeymera) наблюдава изразена загуба на холинергични влакна и нарушена функция на паметта.
разстройства на паметта синдром на Корсаков, описани в алкохолици с лезии, причинени от недостиг на витамин Bi mamillary органи на неврони на хипоталамуса (синдром на Корсаков). Пациенти с увреждания на мозъка, като губят ориентация в пространството. Те не могат да си спомня нито един дори прости задачи, не мога да си спомня своя лекар и дори роднини.
Показано е, че експерименталната увреждане на маймуни предни таламуса да доведе до краткосрочно нарушение на паметта.
Унищожаване вентралната хипокампални неврони поле засяга Cai, предизвиква нарушаване на краткосрочна памет и междинно съединение. Пациенти с лезии на вентралния хипокампус е много разсеяни, не може дълго да се запази целта поведение. Те запазват преди това е работил, но не успя да сформира нова, дългосрочна памет.
В паметта на процеса включва амигдалата. Унищожаване на амигдалата при маймуни в себе си не нарушава процеса на запаметяване. Въпреки това, ако разрушаването на амигдала се добавя към увреждането на хипокампуса, наблюдаваните нарушения на краткосрочната памет по-изразени, отколкото в разрушаването на само хипокампуса. Тъй като амигдала тясно свързан с емоцията центрове на хипоталамуса, като се смята, че тази структура определя емоционалната памет.
за епилепсия на темпоралния лоб хирургия да доведе и пациенти до загуба на способността zapomi NAT нова информация, като се запазва predope диета памет.
В процеса на съхраняване на паметта за съхранение и значителна роля се играе от асоциативни нападения
Статично теория памет
styam неокортекса. "Работата на паметта" е свързана с функциите на междинния префронтален кортекс.
Тази теория обяснява краткосрочните макромолекулите памет специфични структурни преустройства, промяна в скоростта на движение на йони през синаптичната мембрана, както и метаболитни промени, разработване на синапси докато преминава през тях повтарящи нервните импулси. Това е първото и най-важно - феноменът на повторение и улесняване на преминаването на възбуждане чрез синапсите.
Доказано е, че администрирането на животните в страничните вентрикули на инхибитори на натриевите / калиеви ATPase блокове ранните етапи на образуване на памет в процесите на учене. Това показва част натриева помпа в краткосрочни механизми памет.
В процесите на краткосрочната памет, значителна роля играе освобождаването на калциеви йони в пресинаптичните терминали. Показано е, че privykayaie свързано с намалено съдържание на калциеви йони в сензорните синаптичните окончания. Сенсибилизация напротив, определена чрез увеличение на вътреклетъчния калций, което от своя страна улеснява освобождаването на невротрансмитери в синапсите чрез екзоцитоза.
Показано е, че въздействието върху разпределението и свързващи механизми на ацетилхолин в синапса, когато се прилага, например, атропин или скополамин, нарушаване на приемане си на постсинаптичната мембрана, или отрови ацетилхолинестераза значително въздействие върху краткосрочната памет.
При повторно електрическа стимулация на мозъчни структури, особено хипокампа, в които след прекратяване на стимулация се променя реактивност към предварително съществуващата електрическа стимул. Това явление увеличава възбудимостта на невроните под влиянието на ритмично стимулиране е наречен postte-tanicheskoy потенциране. Много изследователи смятат, че това явление като памет прототип.
Показано е, че след тетаничния потенциране определя натрупване на калциеви йони в пресинаптичните терминали и в postsinaptiche-Ing неврони. Механизмите на пост-тетаничния
потенциране като циклични нуклеотиди участват различни видове протеини и някои олигопептиди.
3.5.2.Hranenie информация
Съхранение на информация, свързана с преминаването на краткосрочни и междинно съхранение в дългосрочната памет. Информацията за процес на преход от краткосрочна енергонезависима памет се нарича консолидация на паметта. Когато тази памет става стабилна форма. Това не променя с течение на времето, както и добавянето на нова информация.
Дългосрочно опазване енергонезависима памет определя па-паметта си информация, получена за дълго време. Процеси проследява фиксиране в енергонезависима памет се извършва по-добре по време на повтарящи се операции, особено биологично значими стимули. Най-бърз консолидация на паметта се случва по време на излагане на емоционално значими стимули. Дългосрочната памет на неговия механизъм е качествено различна от краткосрочната памет, тъй като той не се смущава от такива крайни ефекти върху мозъка като механично нараняване, токов удар, анестезия, и така нататък. Г.
Механизми на дългосрочната памет не е окончателно установени в дългосрочен план. Няколко теории обясняват различните позиции памет дългосрочни механизми памет.
Смята се, че дългосрочната памет също е свързан с растежа на дендрити и увеличаване на броя на дендритни бодли на неврони в мозъка дървото. Смята се, че това увеличава броя на обезпечение аксони на невроните.
Дългосрочната памет също е свързано с промени в молекулните структури на неврони - увеличаване на броя на микротубулите и други молекулни единици. И все пак по-голям брой нови терминали във всички тези случаи,
Мозъчните неврони, които допринасят за разпространението на мозъчните структури повече информация.
Морфологични потвърждение на теорията е следното наблюдение. В Aplysia е показано, че при нормални условия невронални активни зони съдържат 40% сензорни терминали. В случай на животни, привикване към действието на някои сензорни стимули, като броят им е намалена до 10%, докато в sensitiza-ТА - се увеличава до 65%.
Плъхове, които се отглеждат в богата среда с наличие на множество стимули и обучени да прилагат визуални задачи, кората на главния мозък е значително по-дебели, отколкото при плъхове, които се отглеждат в стройна среда. При мишки, отглеждани в тъмното и след това изложена на светлина натоварване, което се установява по-разклонена ви дендритите на пирамидални клетки.
За разлика от понятията енергонезависима памет, свързани с образуването на нови синаптичните връзки между невроните, канадски учен Хеб предложен хипотезата, че дълго време фиксиране на памет следа е свързан с устойчиви модификации на синаптичната проводимост в съществуващите синапси басейни. Тази гледна точка е в основата на много от съвременните идеи за молекулярните механизми на паметта.
чувствителността на невроните в мозъка на mikroionofo-reticheskomu сумиране ацетилхолин. Ацетилхолин антагонисти, а напротив, да нарушат изучаването и пиесата, предизвика амнезия. Установено е също така, че на животинска основа учене electrocutaneous армировка е съпроводено с активиране на норадреналин механизми и въз основа на обучението на хранително-вкусовата награда намалява не-radrenalina в мозъка на животните. Намаляването на нивото на норадреналина в мозъка чрез фармакологични вещества, също забавя обучението и предизвиква амнезия. Изразът нарушени екстракционните процеси на следи памет. Показани допамин участват в механизмите на паметта. Процесите, свързани с консолидация на паметта, да участват механизми серотонинергични. Серотонинът е включен в емоционални процеси на учене на положителна подкрепа и блокове в животни, изпълняващи защитни умения.
Смята се, че активиране на холинергичните синапси причинява конформационни пренареждане постсинаптичните мембрани, които увеличават синаптичните-чески проводим. Моноаминергинови механизми, свързани с армировка, постсинаптичните активират вътреклетъчни процеси, включващи циклични нуклеотиди - сАМР и цГМФ. В резултат на последващи метаболитни вътреклетъчни процеси се синтезира чрез специални протеинови молекули, които на свой ред се стабилизират първичните промени в синаптични мембрани. В резултат на повишена синаптична оформен от групата проводимост в мозъчни структури, което определя образуването на съответния N-гр паметта.
Потвърждение на това мнение е понятието, предложен от изследователи САЩ G. Lynch и М. Baudry, която се основава на факта, че повтаря стимулиране на неврона увеличава съдържанието на калциеви йони в postsi-napticheskoy мембрана. Това, на свой ред активира калциев зависи протеазен ензим, който разцепва един от мембранните протеини, като по този начин водят до освобождаване на предварително неактивен протеин - глутаматни рецептори. Техният брой се увеличава, което води до повишаване на проводимостта на синапсите.
Механизмите на синаптичната памет също са включени в-аминомаслена киселина, глутаминова киселина, но техните механизми на действие е в много отношения все още остават непознати.
Най-молекулно молекулярната теория свързва ме-теория на механизъм на дългосрочната памет за дейностите
генетични системи неврони и глиални мозъчни клетки Ролята на РНК, по-специално РНК синтеза.
Planarians в специална вана, преподавани условен рефлекс отбранителна умения. При представяне на светкавица, те се прилагат електрическа стимулация. След животните в 100% от случаите изследвани избягване на специалистите, са били подложени на операцията, в която частта на предната глава отделен от задната багажника, опашката. Двете части на тялото planarian се възстановяват след известно време по много специален. При тестването на всеки един от тях е, че и двете ясно отговори на защитна реакция на визуален стимул. Този опит свидетелства, че прехвърлянето на паметта се определя от структурните свойства на всяка клетка обучен тяло, което, разбира се, се дължи на генетична система активност.
При добавяне към среда RNase ензим разцепване на РНК обусловено отговор продължава само в planarians, регенерирани от предния край. Това, от своя страна, посочи решаващото значение на специфична РНК при прехвърлянето на обучение умения.
Широко известен опит с прехвърлянето на кондиционирани отговори в planarians. Показано е, че в planarians, хранени със суспензия от обучени лица, без специална подготовка в отговор на условния стимул се появява характеристика благоприятна защитна реакция.
Експерименти на planarians са потвърдени в други видове животни в опити за прехвърляне на умения чрез мозъчни екстракти или отделните компоненти. Мозъчни екстракти обучени плъхове инжектирани интраперитонеално необучени ОСО-
byam. Някои изследователи съобщават, подобрен живот на плъхове-получатели. Те са намалили времето, необходимо за обучение време, повишаване на силата от развиване на уменията. Също така бе съобщено, че приложението на пречистена РНК от мозък на плъхове обучени има същия ефект като този на екстракта.
Тези експерименти, независимо от тяхната сензационно не са убедителни по отношение на трансфера на паметта. Опитите на много лаборатории, които да се повтарят тези експерименти са били неуспешни. Възможно е, че тези мозъчни екстракти не се прехвърлят в паметта, и когато се прилагат на животни, индуцирани неспецифично увеличение мотивация.
За да се определи ролята на РНК в плъхове инжектирани механизми памет 8-азагуанин блокира свързване на гуанин и по този начин се нарушава синтеза на РНК. 8-азагуанин влошава образуване кондиционирани рефлекси. В същото време, въвеждане на azaguani 8 до след образуване на обусловени рефлекси не се отрази на тяхното изразяване. От това следва, че РНК е с предимство за развиващите се умения, а не тяхното съхранение.
Въвеждане на плъхове ДНК синтез блокер - ASU-dotimidina предотвратява трансфер в дългосрочната памет.
Фиг. 174 илюстрира азидотимидин потискане предварително генериран от скача специалистите мишки сигурни куб клетки на поле пилот, който е снабден с електрическа стимулация. Ефектът е особено изразено при 3, 7 и 14 дни преди живот.
Свързани статии