Кожни и венерически заболявания
Учебник за студенти по медицина
проф. OL Иванов
В основата на образуването на различни заболявания на кожата са различни патологични процеси в епидермиса, дермата, хиподерма, множество от които могат да бъдат специфични за конкретен дерматоза и често се счита за диагностициране на заболяване и често е най-важните проучвания за диагностика.
Разграничаване хистопатологични процеси, наблюдавани в епидермиса и дермата.
Поради естеството на патологичния процес в епидермиса изолирани процеси, свързани с промени в епидермални кинетика (хиперкератоза. Granuloz. Акантозис), нарушение на диференциацията на епидермални клетки (паракератоза. Dyskeratosis), епидермален нарушение връзки (acantholysis. Балони и вакуоларна дегенерация. Спонгиоза).
Хиперкератоза - удебеляване на роговия слой, който е следствие на излишък кератин. Разграничаване пролиферативно и задържане хиперкератоза. Пролиферативна хиперкератоза се образува в резултат на повишаване на функционалната активност на епидермалните клетки, протичащ в фона на сгъстяване на зърнести и игловидни слоевете, и се наблюдава при такива дерматози като лихен планус. невродермит и сътр. Ретенционно хиперкератоза образуван в резултат на забавяне на процеса на ексфолиращ роговия слой, поради увеличаване на съдържанието на глюкозаминогликани роговия слой циментиране роля играе и усложнява разделяне на възбудена клетки и тяхната физиологична отхвърляне. Гранулиран слой с тънък или не съществува. Задържане хиперкератоза се наблюдава при вулгарни ихтиоза.
GRANULOZ - сгъстяване гранулиран слой, в който номерирани 1-2 вместо редове от клетки е 5 или повече. Granuloz обикновено съпътства пролиферативно хиперкератоза. Неравномерното granuloz наблюдава в папули планус, осигурява характеристика на симптомите на заболяването - "Уикъм мрежа" се формира поради неправилна пречупване на светлината в области на неравномерен granuloza.
Акантоза - сгъстяване гръбнака слой чрез увеличаване на скоростта на пролиферация (пролиферативно акантоза) кератиноцит базалната и супрабазалните слоеве на епидермиса с увеличаването на тяхната енергийния метаболизъм и митотична активност. Акантоза може да бъде еднакво и умерено поради увеличаването на редове гръбнака клетъчен слой над и между папили на дермата (екзема. Планус) и неравномерен с рязко увеличение на бодливи клетки сериен номер предимно между папили на дермата. В такива случаи е комбиниран с папиломатоза (псориазис).
Паракератоза - нарушения на кератинизацията процес със загуба на епидермални клетки keratohyalin способността да произвежда, в резултат на непълно корнификация на епидермални клетки. В областта на роговия слой (който трябва да бъде компактен и не-ядрена) са разположени лежи свободно с пръчковидни ядра на клетки, които не съдържат keratohyalin. Гранулиран слой често отсъства или недоразвити. Основата е съотношение нарушение паракератоза между пролиферативна активност и диференциация на епидермални клетки в нарушение на хомеостазата тъкан. При образуването на тази патология важната роля chalones шофиране лагер епидермален система - цГМФ. Смята се, че намаляването на съдържанието на цАМФ и цГМФ увеличение на кератиноцитите води до стимулиране на тяхната пролиферация и диференциация на забавяне.
Dyskeratosis - преждевременно автономен индивид кератинизация кератиноцити, които стават все по-големи с интензивно оцветени ядра и базофилни, леко зърнест цитоплазма. Те изглежда да има две-нуждаещите междуклетъчните връзки, в резултат на случайно подредени във всички слоеве на епидермиса. Както се обърне на повърхността на епидермиса, придобиват сферична форма (около тялото на Darier - корпус ronds), и след това се превръща ацидофилни образуване на хомогенна с много малки пикнотични ядра, вариращи в роговия слой и обработени заглавието зърна (зърна). В основата на dyskeratosis е нарушение сложни tonofilaments - дезмозома разтваряне последния контакт слой и ги струпване на около ядрото. Освен това уплътняване и намаляване на количеството на кератин в тези клетки води до образуването на зърна. Dyskeratosis наблюдава в старческа кератоза, молускум контагиозум (доброкачествена dyskeratosis) и рак на кожата (злокачествен dyskeratosis).
Acantholysis - загуба на комуникация между кератиноцитите гръбнака слой, поради влошаване на дезмозома-tonofilamentnyh контакти. Това води до образуването на интраепиI дермален кухини (acantholytic мехурчета "попълнено междуклетъчната течност. Клетките гръбнака слой губи между връзка Получената acantholysis наречен acantholytic клетки (Ttsanka клетки). Те имат закръглена форма, голямо ядро и тесен ръб на цитоплазма. Метаболизъм него минимум, те се подлагат на допълнително разграждане и умират acantholysis - .. типичен метод за пемфигус, на която се дължи на автоимунна реакция с отлагане на имунни комплекси с антитела срещу структурите на клетъчните мембрани, унищожаване на междуклетъчната комуникация.
Спонгиозност - междуклетъчната оток поради проникване на серозен ексудат от кръвоносните съдове в папиларен слой на епидермиса. В този случай клетките се преместват един от друг, тяхното междуклетъчната комуникация щам и разкъсване (вторичен загуба на комуникация между кератиноцити) на ограничени области, като част от клетките са убити и са оформени микрокухини - spongioticheskie мехурчета. Възможна сливане на малки кухини в по-големи и инфилтрация на възпалителни клетки в епидермиса с образуване на пустули spongioticheskih. Спонгиозност характеристика на екзема, атопичен дерматит, в която се наблюдава особено образуването везикули често.
Вакуоларна болен от воднянка дистрофия характеризиращ вътреклетъчни оток кератиноцити да образуват вакуоли в тяхната цитоплазма, което води в крайна сметка до клетъчна смърт. Вакуолизация и загуба на базалния слой на клетките, наблюдавани при лупус еритематозус. обаче, най-вакуоларна дегенерация наблюдава при вирусни заболявания на кожата като херпес, където тя е един от компонентите на балон дегенерация.
Балони дистрофия се характеризира с изразена оток на епидермиса, като и двете междуклетъчно и вътреклетъчен характер - в резултат на едематозни кератиноцити под формата на голям кръг дистрофични модифициран вид на сферични образувания клетки са свободно плаващи в запълнените серозен ексудат влакнести кухини и наподобяват бутилки, напълнени с течност. Балони дегенерация наблюдава при вирусни дерматози (херпес симплекс. Херпес зостер).
Патологични процеси, протичащи в дермата включват папиломатоза, смущения на микроциркулацията на кожата, подуване, мастни клетъчни инфилтрати на възпалително или неопластично характер на съединителната тъкан дегенерация, патологични кожни придатъци и сътр.
Папиломатоза - удължаване, често с разклоняване, дермална папила, неравномерно издига над епидермис. Това е морфологична основа вторичен кожен елемент - растителност (например, пемфигус вегетиращ). Често, в комбинация с папиломатоза mezhsosochkovym акантоза, като псориазис, псориатичен осигуряване на трети явление - точка когато кървене scratchboard папули псориазис.
Микроциркулацията кожни заболявания - един от най-честите явления, които съпътстват всеки възпалителна реакция в кожата. Най-тежка реакция се проявява в комплекс съдова ангиит кожата и остър възпалителен оток на кожата (екзема, и т.н.). Наблюдавано вазодилатация, сгъстяване и увеличена проницаемост на стената, подуване на ендотела, които обикновено се придружава от образуване на периваскуларни инфилтрати клетъчни лимфоцити, хистиоцити и базофили тъкан други мононуклеарни клетки. С мрежа от съдови анастомози исхемични инфаркти в кожата са редки, но, например, алергичен ангиит смърт на секции отделните тъкан с последващо образуване на язви на кожата е възможно. Клетъчна инфилтрация в кожата могат да имат различен произход, най-вече в резултат на хронично възпаление, но те могат да бъдат злокачествено пролиферативно клетъчен клонинг (например, лимфоми). По местоположение разграничи периваскуларно инфилтрира около кръвоносните съдове под формата на ръкав или дифузно които са разположени в папиларната дерма, нодуларно инфилтрати, заемащи цялата дебелина на дермиса в почти засегнатата папиларни дермата слой, с оглед на което между епидермиса и дермална инфилтрат остава ивица нормална колаген (сифилитичен папули). Може образуването на грануломи в типа на проникването от грануломатозно възпаление, което се основава на имунни нарушения. Появата на грануломи в възпалителния процес главно поради липсата на мононуклеарни фагоцити, които не могат напълно да се извари патогена и устойчивостта на последния в тъкан (туберкулоза. Сифилис, проказа). Възпалителният процес в тези инфекции е, в допълнение към задължителни компоненти (промяна, ексудация и пролиферация), редица определени морфологични характеристики с преобладаване специфични грануломатозни реакции продуктивни характер и развитие на коагулация некроза в областта на възпалението. Клетъчната състава на грануломи, съдържащи мононуклеарни фагоцити - макрофаги, епителоидни клетки, които са макрофаги и определен вид малко способен на фагоцитоза на патогенни микроорганизми, но които имат малки частици от пиноцитоза, гигантски клетки. По периферията на този конгломерат от клетки обгражда оста на Т-лимфоцитите. В центъра на гранулома често некроза. Грануломатозен реакция в основата на формирането на туберкули.
Дистрофия на съединителната тъкан. Сред дегенеративни процеси в дермата са най-важният мезенхимни disproteinozy при което разстрои метаболизма на протеин в съединителната тъкан на дермата и стените на кръвоносните съдове. Чрез мезенхимни дистрофии включват слузести и фибриноидна промени в съединителната тъкан. Слуз подуване - начална фаза на дезорганизация на колаген и интерстициален земята вещество на съединителната тъкан, състоящ се в тяхната подуване поради натрупването на киселинни мукополизахариди. Характеризиращ фибриноидна подуване и хомогенизиране промяна багрилен свойства на колаген; фибриноидна некроза - фаза разрушаване на съединителна тъкан, в които, в допълнение към хомогенизиране, изразена glybchaty разбивка на колаген, който се превръща във фибрин. Тези промени, наблюдавани в съединителната тъкан, лупус еритематозус, склеродерма, когато ефектът на имунни комплекси причинява увреждане на микроваскулатурата, и разграждането на съединителната тъкан с фибрин insudatsiey.
В същия учебник:
Глави от справочника "дерматология":
Свързани статии