Етиологията на чернодробна недостатъчност (енцефалопатия)
1. Инфекции: вирусен хепатит, остри и хронични - най-честата причина за херпес симплекс вирус
2. наркотици и токсини (халотан, антидепресанти, гъби отравяне, НСПВС)
3. исхемия (исхемичен хепатит, хирургически шок, остра развит синдром на Budd-Chiari)
4. метаболитни (болест на Wilson, бременна стеатоза, синдром на Reye)
5. Други (масивна инфилтрация на злокачествен тумор, тежка бактериална инфекция, топлинен удар).
Според настоящото вида на изолиран чернодробна недостатъчност: остра (развива внезапно и бързо - в рамките на няколко часа, дни), субакутен (няколко седмици), хронична (дългосрочна еволюция)
Класификация на остра чернодробна недостатъчност:
1) хиперкутни за FPI - признаци на чернодробна енцефалопатия се развива в 0-7 часа след появата на жълтеница.
2) остър за FPI - признаци на чернодробна енцефалопатия се развива в 8-28 дни след появата на жълтеница.
3) подостър FPN - признаци на чернодробна енцефалопатия, разработени от 29 дни-12 седмици след появата на жълтеница.
Патогенезата на чернодробна недостатъчност:
а) загуба на функцията на черния дроб неутрализиращ ефект върху мозъка и токсични вещества (амоняк меркаптан)
б) появата в кръвта на фалшиви невротрансмитери - Мо се случва, когато усилва и повишено използване протеин катаболизъм като amminokislot енергиен източник разклонена верига, които са прекурсори на невротрансмитери (фалшиви тирамин oktoplazmin). Фалшиво невротрансмитери конкурират в кръвта с нормални мозъчни невротрансмитери чрез инхибиране на нервната система.
а) развитието на метаболитна ацидоза (натрупване на кръв млечна и Пирувикова киселини)
ж) електролитен дисбаланс (хипокалиемия)
г) хипогликемия поради нарушаване на образуването на глюкоза, както и намаляване на разграждането на инсулин, то влошава чернодробна енцефалопатия
д) Хемостатичните нарушения,, DIC и др ..
Клинично изолиран чернодробна енцефалопатия Етап 4:
Първи етап - относително маловажни нарушения на психиката и съзнанието. Отглеждане умора и слабост. Нестабилна настроение, апатия се заменя с еуфория. Поведение става неадекватно често агресивни. Пациентите реагират силно на болка стимули (включително при инжектирането) и след това потопени в дрямка. загрижени за чувство на тъга, безпокойство, замаяност дори и в хоризонтално положение пациенти. капан "чернодробна миризма" уста. Налице е прозяване, многократно повръщане. Увеличава сънливост през деня. Тези функции са определени в контекста на растяща жълтина на кожата, намаляване на размера на черния дроб, хеморагичен синдром, влошаване на лабораторните показатели. За да се идентифицират признаци на ПЕИ, проведени проба: "примерни писма" - промени в ръкопис на пациента, когато се опитват да напиша нещо ", се брои тест" - грешки в серийно изваждане.
2-ри етап - възбуждане периоди стават по-малко дълги и по-често заменят soporous състояние, от което пациентите все още могат да изведат градушка или болезнено възпаление. Объркани съзнание, на дезориентирани във времето и пространството, поглъщане и роговицата рефлексите записани пациента. Показват мускулна потрепвания, и характерен "плющене" тремор на ръцете, напомнящ на ритмично биене птичи крила. Брадикардия, тахикардия заменени. Често, температурата на тялото се покачва. Кървене се увеличава, а при някои пациенти се появяват повръщане "утайка от кафе", както и черни "катранени" изпражнения. Soporous състояние постепенно се задълбочи, да навлиза в кома. Електроенцефалограмата (ЕЕГ), отчетени тета вълни сред забавяне на алфа ритъм.
Трета стъпка - се различава от предишната нарушение вербален контакт, загубата на адекватна реакция на болка. Определя патологичните рефлекси (Babinski, клонус крак и др.), Орално автоматизъм симптоми (хобот, Radovichi-Marinescu и др.). Дефекация и уриниране са принудително. Идва кома.
4-ти етап - с задълбочаване кома идва пълна загуба на отговор на всички видове стимули, включително и на болка. Арефлексия. Налице е симптом на "плаващи очните ябълки," изчезва "стиска тремор." В разширени зеници крайна фаза и не реагират на светлина.
Тежестта на състоянието на пациентите може да бъде оценена от следната таблица:
Лечение на чернодробна недостатъчност:
1. Намаляване на амониев йон абсорбция от червата: високо сифон клизма за най-малко 2 пъти на ден; червата обеззаразяване (гентамицин, Trichopolum); Лактулозата (Duphalac)
2. Намаляване на амониеви съединения, съдържащи в кръвта: лекарства, които увеличават метаболизъм в черния дроб (хепатит-Merz, ornitsetil) свързване амониеви йони в кръвта (глутаминова киселина)
4. Инхибиране на GABA-ергични рецептори на мозъка (флумазенил)
5. хеморагичен синдром актуализация на прясно замразена плазма, плазма концентрат роден, роден плазма криопреципитат, etamzilat, менадион, калциев глюконат
6. корекция на електролитните нарушения: инфузия К + съдържащ разтвори, алдостеронови антагонисти (ALDACTONE)
7. инфузията коригиращи терапия: прясно замразена плазма, албумин, корекция на хипогликемия (глюкозен разтвор)
8. превенция на стомашно-чревно кървене (протонната помпа блокери)
9. Екстракорпорална детоксикация.
10. чернодробна трансплантация.
Свързани статии