Клиничната картина на сърдечна астма. Диагностика на сърдечна астма.
Сърдечна астма (Калифорния) - Аве да драматична проява. В основата на неговото развитие е систолното или диастолна дисфункция. Обикновено силното намаляване на контрактилната функция на миокарда (например, когато повече от 20% от теглото си пада на процеса на намаляване на инфаркт на миокарда), левия увеличение камерно пълнене налягане, последвано от ретроградна развитие пасивен LH (хидростатично налягане над 28 mm Hg. V. Първоначално в белодробните вени, и и след това в артериите) и налягането клин LA (Ppcw) повече от 18 mm Hg. Чл.
Това увеличава пропускливостта на белодробни капиляри. намаляване онкотично налягане (онкотично дисбаланс между хидростатично налягане и артериоли и венозно) и следващите propotevanie кръвни елементи в интерстициална белодробна тъкан и алвеоларна стени импрегниране. Така че има оток на лигавицата на бронхиалното дърво (бронхиална навън) и последващо бронхиална обструкция (БФБ).
Бронхиоли (разположени в едно легло с интерстициални белодробни капиляри) са компресирани, те лигавицата набъбва, става оточна, и определя, че клиничната картина на сърдечна астма.
Клиничната картина се характеризира с развитието на респираторен дистрес - появата на нощта (по време на сън), суха кашлица, тахипнея и пароксизмална, увеличаване на недостиг на въздух или задушаване се дължи на факта, че в легнало положение се подобрява венозно връщане към сърцето, или във връзка с остри сърдечни събития, настъпили при пациенти със ЗСН. Налице е рязко покачване на натоварването на лявата страна на сърцето, от което не може да се справи. В допълнение, по време на сън намалява чувствителността на централната нервна система, което възпрепятства обмен газ в белите дробове, в легнало положение има компенсаторна растеж на BH.
Атака понякога минава бързо и без лечение ( "през отворен прозорец"), но, като правило, са склонни да се забави - от десет минути до няколко часа. Герой атаки, от тежестта на тяхното текущите и прогнозните разнообразни. В някои случаи, НС има атака на "прекурсори" (в предишните 2-3 дни пациентът се е увеличил, недостиг на въздух и суха кашлица честота на припадъци), докато други - не (например в митрална стеноза).
Пациентът се събужда (често страх), дишането е често (ВН 30-40 вдишвания на 1 мин) и повърхността (както в "прегряване или заби куче") поради възпаление на дихателния център. Пациентът отнема принудително положение - ортопнея (седящи, с намалиха фута), понякога с акцент върху ръка, за да се превърне в акта на дихателните мускули за подпомагане, което намалява задръстванията в белодробната циркулация. Показват (или усилва) пулс (HR над 120-150 удара / мин), силно чувство за липса на въздух - недостиг на вдишания или смесен тип (на пациентите дъх улов "и говори с трудност), суха кашлица.
Първоначално това е сух (светлина podkashlivanie), по-късно тя става продуктивна с малко количество светлина храчки. понякога набраздено от кръв. Кръвното налягане може да е висока, а след това рязко намалява в очите му, сигнализация колапса.
Ако образува покачване бързо налягане в белодробната циркулация (повече от 50 mm Hg. V. Това надвишава възможностите рефлекс Kitaeva), той започва бързо задържане на течности в интерстициума. Тя влиза в него, и на гърба, не може да се върне, защото на високо венозно налягане. Малко количество течност се доставя в лумена на алвеолите, поради което обмен на газ се появява органичен блокада (между въздуха и капиляра не е само епител но също така течен слой). Това води до ускоряване на развитието на диспнея, които до този момент всъщност е компенсаторен механизъм.
Диагноза включва разнообразие от изследователски методи. Обективно, лицето става бледа с цианоза оттенък, кожата е покрита с капки студена пот (това се дължи на намаляване на функционирането на лявата камера на миокарда и увеличението на симпатиковата стимулация). Пациентът е неспокоен, понякога тя се оплаква от болка на сърцето (ако като СО е разработен на фона на MI). Инспираторно маркирани прибиране на междуребрените пространства и надключична ямки - знаме висок отрицателен вътрегръдната налягане необходимо за дишане. Границите на сърцето често измества наляво.
Когато сърцето преслушване (понякога трудно поради Vizinga тегло и хрипове) може да открие симптом на болестта, която е причина за AVE, глухота сърдечни тонове, с акцент втората тона на самолета, галоп. Pulse ускорен, слаб пълнене, често променлив или нишковидни. Ако няма CABG, кръвното налягане първоначално увеличава (в резултат на симпатиковата стимулация), рядко остава нормално, и след това намалява.
Когато слушане на белите дробове първо се определя симптоми на бронхиална обструкция (поради подуване на лигавицата на дихателните пътища) - удължена и шумно въздух, "твърд" дишане, индивидуално и разпръснати сухи хрипове (следователно такива пациенти често и опасно бърка с пациенти, страдащи от истинска астма) или краткосрочни крепитации поради намокряне на стените на алвеолите с течност. По-късно там nezvuchnye, единични или влажна хрипове krepitiruyuschie (поради появата на малко количество течност в малките бронхи, бронхиоли и алвеоли) в горната част на десния бял дроб, а след това - в долната част на гърба на белите дробове и от двете страни.
На рентгеново обикновено се определя от признаците на венозна стаза, хиперемия; белодробен разширяване корени; размиване и повишено белодробно модел (поради проникване на перибронхиален интерстициален оточна тъкан), тънки линии Curley отразява interlobular оток и инфилтрация прегради елементи.
ЕКГ намалена амплитуда зъби, ST интервал и идентифицира промени, характерни за основното заболяване.
Свързани статии