Основните от тях са:

1. обмен, или транспорт. Е за транспортиране на плода IgG (всички подкласове 4) доставка в кръвта майката произведени плодове АФП - протеин с мощна имуносупресивна активност, естрогени и глюкокортикоиди синтезирани надбъбречните фетален трофобластни клетки и фетални левкоцити и еритроцити.

2. Бариерната функция. Тя е за защита на ембриона от вредни влияния от страна на тялото на майката. На първо място е сорбцията на антитела против хемоглобина насочени към HLA-gaplo- вид на бащата, които не проявяват цитотоксична активност срещу фобластната поради инактивиране на системата за NW-конвертазата допълнение.

3. функция имуномодулиращо. Това се извършва чрез ин ситу синтеза на хормони с имуносупресивна активност, необходими за поддържане на имунологична равновесие при майката - плода. В допълнение към по-горе споменатите интерлевкини и цитокини, следва да се отбележи простагландин Е2 (PGE2), човешки хорионгонадотропин (ЧХГ) и трофобластна betaglikoprotein. PGE2 произвежда като започва от първия ден на бременността, и има голямо влияние върху формирането на механизми супресорни чрез инхибиране на активността на рецепторите за IL-2 върху лимфоцити. CG извършва локална имуносупресия чрез насърчаване на образуването на толерантност зигота веднага след оплождането. Това се прави чрез инхибиране на макрофаги функции хорион гонадотропин потискане от кислород-зависима метаболизъм, обработка антиген и представяне.

Когато бременността е в процес на определени промени също и общия имунитет. Се прегрупира имунорегулаторна клетъчна единица в посока на увеличаване на броя на Т-супресори и намаляване индекс имунорегулаторна (IRI). Това се проявява в края на I тримесечие на бременността и се наблюдава до последните си седмици. механизъм Suppressor има специфичен характер, т.е.. Е. насочени срещу продукти главно HLA-хаплотипа на бащиния и не срещу инфекциозни агенти. Инхибиторният ефект на системната имунна система упражнява хорион гонадотропин, тъй като периферни кръвни лимфоцити носят рецептор на хормона. Това до голяма степен може да се обясни с намаляването на съотношението на T-помощник и Т-супресори по време на бременност. Характерно е, че максимално намаление на броя на Т-хелперните клетки предхожда пиковата концентрация в кръвта на човешки хорион гонадотропин. Малоценност на този механизъм потискане наблюдава при спонтанен аборт при жени с

обичайното спонтанен аборт. Те Иран съответства на нивото при здрави небременни жени, и това се счита за един от рисковите фактори за бременността патология на.

Fetoplacental комплекс също произвежда стероиди и плацентарна лактоген, които улесняват максимално броя на Т-супресори в третата триместър на бременността.

Тези хормони допринасят за създаването на доминираща супресор в срок от 8-32 седмици от бременността. Отмени потискащ ефект на Т-клетките започва с 37-ма седмица, придружени от увеличение на помощник ефект преди раждането.

Казаното по-горе показва, решаващата роля на хормонални механизми в развитието на толерантност към майката към плода. Има няколко механизми на имунната природа, участващи в този процес.

Първият механизъм - без вредни ефекти върху плода HLA-антитела майка синтезира чрез имунизация с бащиния HLA-хаплотип. На последно място, естеството на тази izosensibilizatsii не е ясно.

В момента се приема, че трофобластни клетки не се представят класически HLA молекули нито I, нито от клас II. Тя осигурява своята "недостъпност" на имунната система на майката. Междувременно антитяло анти-хемоглобин се откриват в 20% първични и 80% повторно бременни жени. До известна степен те са оформени от стимули, изброени по-горе. Въпреки това, по принцип, независимо от кръвните нива на анти-хемоглобина антитела на майката, те не са на плацентарната тъкан на цитотоксичния ефект. Това, както е посочено по-горе, поради наличието на повърхността на трофобластни фактори инактивиращи WS-конвертаза. Чрез тази система се активира комплемент и цитотоксичните ефекти на антитялото на анти-хемоглобин не се осъществява.

Механизмът за втория защита се причинява от характерната черта на трофобласт, който се експресира върху клетки на неговите молекули "некласически" HLA-G локус. Тези молекули не са налични в други клетки на тялото. Антигените, кодирани от HLA-G локус играе важна роля във взаимодействието между майката и фетуса поради факта, че HLA-G молекули инхибират рецепторите на естествени клетки убийци (NK-клетки). Тези клетки са открити най-вече в плацентата тъкан. Ако не е имало такъв механизъм, ЕК ще има ефекта на убийството във връзка с трофобласт. Вероятно, ЕК да играе водеща роля в отхвърлянето на плацентата по време на раждане.

Третият характер на механизъм имунната защита, причинени от синтеза при бременни IgG антитела срещу специфичен антиген трофобласт. Тези антитела се произвеждат в процес TLX разпознаването на антиген (вж. По-горе) и се натрупват поне формирането и растежа на плацентата. Те принадлежат към класа на блокиращи антитела IgGI и реагира с антигенни детерминанти на трофобластни клетки, без да я уврежда, и го предпазва от имунния отговор на майката. Този механизъм е основен елемент в отношенията в майка - плода и се основава на разликите между партньорите на лимфоцитни антигени. С други думи, в случай на недостатъчни разлики в HLA, сенсибилизация при бременни TLX да не бъде достатъчно и механизма за блокиране поради IgGI не бъде ефективна. Следните фактори допринасят за развитието на подтискане на имунната система при нормална бременност.

Фактори, имуносупресия при нормална бременност

1. Протеин ранна фаза на бременността, "съдържащ" limfotsitov- функция на Т-супресори.

2. Антиген TLX, чувствителност, която създава необходимата среда за развитие на механизми за потискане.

3. Липса трофобластни антигени класически HLA клас I система, предотвратяване на узряването на Т убиец trofoblastspetsificheskih.

4. Наличие трофобластна антигени HLA локус G, допринася за:

а) съзряването на Т-супресори; б) инхибиране на NK-клетъчната функция.

5. Регулаторният ролята на NK-клетките, допринася за процеса на изпълнение на плацентата.

6. потискане на функциите на макрофаги.

7. бариера функцията на плацентата на.

8. Ролята на плацентата като сорбент анти-хемоглобин антитела.

9. имуномодулиращо роля на плацентата, което води до създаването на локална имуносупресия поради:

а) човешки хорионгонадотропин; б) плацентен лактоген;

в) трофобластичен бета-1-гликопротеин; ж) progesteronindutsirovannogo фактор, че:

- подтиска функцията на NK-клетки;

- потиска производството на алфа-opuholnekrotiziruyuschego фактор (ONF);

- подобрява функцията на Т хелперен тип 2;

- увеличава производството на: глюкокортикоиди; трансформиращ растежен фактор бета (TGF-бета); PGE2.

10. онкофетален алфа-фетопротеин, който е мощен имуносупресивен потенциал.

11. Повишаване на функцията на Т-хелперен тип 2, което води до увеличаване на производството:

а) интерлевкин-4; б) интерлевкин 10.

в) нецитотоксична Ig Gl.

12. Намаляване на функцията на Т-хелперен тип 1, характеризиращ се с намаляване на производството:

а) интерлевкин-2; б) интерферон-гама; в) алфа-ONF;

ж) цитотоксичен Ig G2A.

Сред тези фактори, които допринасят за развитието на подтискане на имунната система при нормална бременност, можете да се изолират следния ключ разработени в хода на еволюцията, за да се защитят semiallogenic плода от имунната система на майката:

1. Липсата на трофобластни клетки класически антигени HLA клас I и II система;

2. Промяната на баланс на функционални Т-хелперни клетки към тип-2 клетки;

3. имуномодулиращо роля на плацентата, което осигурява един вид имуносупресивна фон в тялото на майката.

Разрушаването на толерантност към сперма, бластоцист и плода се извършва или чрез хормонални нарушения, които се проявяват главно дисбаланс съотношение естроген / прогестин, или поради вирусни и бактериални инфекциозни болести, активиране на реакцията на локална и системна имунитет включващи Т-лимфоцитен хелперен тип 1. Най-често тези процеси се извършват паралелно.

Активирането на Т-хелперен тип 1 води до производството на провъзпалителни цитокини и прекъсване на ендокринни и имунни взаимоотношения на място при майката - плода. Известно е, че Т хелперен тип 1, активиращи лимфоцити допринасят за синтеза на цитотоксична IgG2, предоставяща цитопатичен ефект на трофобластни клетки; T hel- Пера тип 2-ри, а напротив, повишаване на синтеза блокиране IgGI. Така, развитието на имунен отговор при възпалителни процеси, с активиране на Т хелперен тип 1 предотвратява образуването на сърцевина обсъдено по-горе, механизми за защита на плода от майката имунната система.

24.2. СТОЙНОСТ имунологични фактори

безплодието

В момента всеки десети двойка няма деца. Бракът се счита безплодни, ако съпрузите са сексуално активни, без използването на контрацептиви в продължение на две години и настъпи бременност.