Вид на имунната диабет, автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, хипофиза
АЛЕРГИЯ - типичен имунопатологични процес разработване при контакт с антиген (хаптен) и се придружава от увреждане на структурата и функцията на собствените си клетки, тъкани и органи.
Патогенетични класификация на алергични реакции (в Jelley и Coombs)
Тип I алергични реакции (reaginic, анафилактични)
Атопия - генетично определена (фамилна) въплъщение незабавно алергична реакция е обикновено зависи от присъствието на антитяло-IgE. (Например, атопичен дерматит, атопична астма). Известно е, че полиноза са свързани с HLA-A1, В8; атопичен дерматит - с HLA-B35.
етап I. Имунологични. По време на реакцията на свръхчувствителност настъпва следните клетки: дендритни и Т-лимфоцити помощник тип-2 и В-лимфоцити. В резултат на В-лимфоцити са трансформирани в плазмени клетки и синтезират IgE и IgG4. Имуноглобулините са фиксирани върху прицелните клетки (базофили тъкан и кръвни базофили). Многократното антиген проникване в тялото се свързва с IgE, фиксиран върху тези клетки, което води до тяхното дегранулация.
II. Pathochemical етап. Мастоцитните клетки (тъкан базофили) - на съединителната тъкан клетки. Те се срещат главно в кожата, респираторния тракт, в хода на кръвоносните съдове и нервни влакна. Гранулите на мастоцити и базофили кръвни съдържат медиатори: хистамин, хепарин, еозинофили хемотактичен фактор (хидро), неутрофил хемотактичен фактор (FHN). Ефектите на тези медиатори етап характеризират биохимични реакции. Медиатори на тип I алергични реакции са представени в таблица 1.
III. патофизиологичен етап
В резултат на действието на медиатори на повишен микроваскуларна пропускливост, което е съпроводено от развитието на едем и серозен възпаление. Когато процесът на локализация в лигавиците настъпва хиперсекреция. Дихателните органи развиват бронхоконстрикция, бронхиоларен стена подуване и слуз хиперсекреция → остър затруднено дишане. Всички тези ефекти клинично проявяват под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и др. Много често тип алергия е придружено от увеличаване на броя на еозинофилите в кръв, слюнка, серозни ексудати, като един от медиаторите е хидро.
Алергични реакции от тип II (цитотоксични)
I. Имунологични стъпка предизвикват цитотоксични реакции в организма е появата на клетки с променените компоненти цитоплазмената мембрана. Появата autoallergenov започва процеса на сенсибилизация (поколение на автоантитела IgG- и IgM). Те имат способността да се определи допълнение и да причини неговото активиране. Част опсонизиращата антитела има свойства (повишаване на фагоцитозата) и като цяло не се фиксира комплемента.
II. Pathochemical етап - етап освобождаването на медиатора. Невротрансмитерите и техните ефекти са показани в таблица 2.
Изолирайте 3 вида на етап изпълнение:
Комплемент-зависима цитолиза. Комплекси AH + AT, фиксирани върху модифицирана клетъчна повърхност и активиране на комплемента прикрепен (по класически път). Крайният етап на активиране е образуването на медиатори - комплементни компоненти: S4v2a3v; C3A; С5а; S567; S5678; S56789 клетка лизиране.
Фагоцитозата. Фиксираните клетки на модифициран организъм IgG, IgM и SCB-комплементни компоненти опсонизиращата ефект, т.е. насърчаване на фагоцитите, свързващи се към повърхността на прицелните клетки и да ги активирате. Активираните фагоцитите абсорбират целеви клетки и ги унищожи с лизозомни ензими.
Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Реализирани чрез прикрепване клетки убийци в класове Fc-фрагмент на антитяло IgG и IgM покриване на модифициран целевата клетка с последващо лизис чрез перфорин и производство на активни кислородни метаболити. Антитела служат като "мост" между целевата клетка и ефекторна клетка. Чрез K-ефекторни клетки включват гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, на NK-клетки.
5. фактор инхибиране клониране (FIC)
Инхибира клонална растежа на клетъчни култури
III. Патофизиологични стъпка зависи от естеството на етиологичен агент и тъканта, където патологичния процес се извършва. Това може да бъде патологични процеси в кожата, ставите и вътрешните органи. Възпалителният инфилтрат контролирани от мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити / макрофаги). Смущения на микроциркулацията във фокуса на повреда поради увеличените съдови пропускливост повлиян медиатори (кининови, хидролитични ензими), както и активиране на кръвосъсирването и усилване образуване на фибрин. Не значително подуване като характеристика за имунни заболявания в директни тип алергични реакции, дължащи се на много ограничена роля на хистамин.
Трансплантацията е трансплантация на органи или тъкани, изтеглени от организъм донор в реципиентен организъм. Следните типове трансплантации:
Генетично - генетично идентична донорна тъкан в реципиента (идентични близнаци).
Алогенна - тъкан донор от същия вид като тъканта получател, но генетично те не са идентични.
Ксеногенна - трансплантацията на органи и тъкани от други видове.
Автоложна трансплантация - трансплантацията на органи и тъкани от реципиента.
Отхвърлянето на тъканен трансплантант се дължи на несъвместимост на донора и реципиента.
В трансплантация на костен мозък, има възможност за реакция "трансплантат срещу гостоприемник" заболяване (GVHD) разработва .RTPH при възрастни в случай на трансплантация на имуносупресирани пациенти алогенна система кръвни клетки, такива като имунна недостатъчност, химио - или радиотерапия на неопластични заболявания. В основата на тази реакция е атаката на имунокомпетентни донорни клетки на реципиента тъкан. Преобладаващо реакция CD4 + - лимфоцити в продуктите от МНС клас II. Следователно основната цел за унищожаване са: кожни Лангерхансови клетки, тимусни епителни клетки. CD4 + лимфоцитите пролиферират и инфилтрират донор-целевата тъкан, измествайки собствените лимфоидни клетки.
Свързани статии