Ал-lergicheskie реакции незабавно тип на различни изяви, имат общи механизми за развитие. На генезиса на хипер-чувствителност три стъпки: имунологични, биологични и химически (pathochemical) и патофизиологични.
Имунологични етап започва с първоначалния контакт с организма на ал-lerga. Hit антиген стимулира макрофаги-Gi, те започват да се освободи интерлевкини, които активират Т-лимфоцити. Последното от своя страна задейства процесите на синтез и секреция от В-лимфоцити, се превръща в плазмени клетки. Плазмените клетки в развитието на алергични реакции, главно от първия тип произвеждат IgE, втория вид - IgG1,2,3. IgM, трети тип - най-вече IgG, IgM.
Имуноглобулините фиксирани клетки на повърхността на ко-toryh има съответните рецептори - от циркулиращия-ващи базофили, мастни клетки, съединителната тъкан, тромбоцити минута, гладкомускулни клетки, кожата епителни др идва пери- OD сенсибилизация, повишена чувствителност към това повторно въвеждане. същото алерген. Максимална тежест на сенсибилизация настъпва след 15-21 дни, въпреки че реакцията може да се случи много по-рано.
В случай на чувствителни антиген reinektsii корема-Term алерген взаимодействие с антитела ще се появят на повърхността на базофили, тромбоцити, мастни клетки и други. Получените имунни комплекси, променят свойствата на клетъчните мембрани. Когато алерген е свързана с повече от две съседни молекули на имуноглобулини, разстрои структурата на мембрани, активира клетките започват да се изхвърля по-рано синтезиране вани или новообразуваните медиатори на алергия. Освен това, от клетките разпределени само около 30%, съдържащи се в тях биолози ~ радикално активни вещества, като те се отделят само чрез деформирана част на мембраната на прицелните клетки.
Биохимичната (pathochemical) сто-Dieu промените, които настъпват в клетъчната мембрана в имунологичен фаза поради образуването на имунни комплекси, които предизвикват каскада от реакции, която е начална фаза etsya очевидно, активиране на клетъчни естерази. В резултат на това освобождава и повторно синтезирани чрез редица медиатори на алергия. И вазоактивни медиатори имат свиване aktivnos Tew, хемотактични свойства, способността да се увреди тъканите и стимулира възстановителните процеси.
Роля на медиатори в отделни реакции на проникване алергена общо по-vtornoe е както следва.
Хистаминът - един от основните медиатори на алергия. освобождаване от мастоцити и базофили се извършва чрез секреция. Хистамин разширява капилярите,-гънки роза съдовата пропускливост чрез повишаване terminalnh артериоли и свиване на посткапилярни венули. Той инхибира активността на цитотоксични и хелперни Т лимфоцити, тяхното пролил feratsiyu, диференциация на В клетки и синтез на антитела plasmocytes; активира Т-супресори, има chemokinetic и хемотаксични ефекти върху неутрофили и еозинофили, неутрофили, инхибира секрецията на лизозомни ензими.
Серотонин - медиира гладка мускулна контракция, повишена съдова пропускливост и спазъм serd-TSA, мозъка, бъбреците, белите дробове. Той освобождава животни от мастните клетки. За разлика от хистамин не protivovospalitel Ним ефект. Активира населението супресор на Т-лимфо-tsitov тимуса и далака. Под влиянието му, с Т-супресорната-Zenk мигрират към костния мозък и лимфните възли. Заедно с имуносупресивен ефект на серотонина може да осигури имуностимулиращ ефект, осъществявана чрез тимуса. Wuxi-Ливан чувствителност на мононуклеарни клетки на различни хемотактични фактори.
Брадикинът - променя тона и пропускливостта на кръвоносните съдове; понижава кръвното налягане; Той стимулира секрецията на Посредничи-ните левкоцити; в различна степен, се отразява на мобилността на белите кръвни клетки; Той причинява свиване на гладката мускулатура. Пациенти с AST-ми брадикинин води до бронхоспазъм. Много от ефектите на брадикинин, причинени от вторичен увеличение на секрецията на простагландини.
Хепарин - протеогликан, образуващи комплекси с antitrom-боб, които пречат на кръвосъсирването действие на thrombus- (кръвосъсирването). Той е издаден през алергични задни-ции от мастни клетки, които се намират в големи количества. Антикоагуланти Освен това има и други функции: участва в отговор на клетъчна пролиферация, стимулира незабавни радио-ендотелни клетки в капилярите, инхибират действието на комплемента, фагоцитоза и pino- активира, подобрява действието на еластаза.
Допълнение фрагменти - притежават anafilatoksicheskoy (gistaminosvobozhdayuschey) активност срещу мачта лепило ток, базофили, други левкоцити, увеличаване гладко мускулен тонус. Под влиянието им, повишава съдовата пропускливост. Под влияние на С5а намалява гладкия мускул на трахеята, белодробен паренхим, което може да бъде причина за устойчиви СЗО-проникването спазматични реакции в различни бронхите-TION на животни.
Образование анафилатоксин - AUC комплементни фактори, се свързва с възможна връзка на заболявания на имунни комплекси с процеса на активиране на комплемента, където участват IgG антитяло и класове IgM, и свръхчувствителност-Немедия определен вид, който включва класове на IgE антитела, IgG1.
кислородни метаболити - могат да повредят mikroorganiz-ние, и приемащите тъканни клетки. В стимулирани фагоцити алергена силно абсорбира кислород и вече след 30-60 изглежда си високо реактивни метаболити. Намерени в неутрофили, водороден пероксид (Н 2О 2), супероксид (О2), хидроксилен радикал (ОН -) и синглет кислород (1 О2). Това vesche-ЛИЗАЦИЯ също са произведени от моноцити / макрофаги, еозинофили, базофили, мастни клетки. Показано е, че-ност на токсичен водороден пероксид, супероксид и хидроксил Radick ла определя до голяма степен чувствителност на прицелните клетки. Леки най други органи са изложени на кислородни метаболити във високи концентрации. Те се посочват повреди несъмнено роля активни метаболити коте loroda. Алвеоларни макрофаги, белодробния паренхим клетки и клетки, мигриращи в центъра на възпаление на белите дробове са способни Obra-zovyvat кислородни метаболити, пряко или непряко увеличаване на цитотоксичността на левкоцити.
Бавно взаимодействие вещество на анафилаксия (MRSA) - свързва ли-за разлика от хистамин бавно контракция на гладкия мускул на трахеята и илеум на морско свинче, човешки и маймунски бронхите, повишава пропускливостта на съдове в кожата, той има по-силно изразено от хистамин, bronhospastichesky ефект. Действие MRSA не се отстранява антихистамини подготвителни-ratami. Терминът MRSA означават веществото или група положителни общества представляващи сяра-съдържащи ненаситена мастна киселина. Това е в повечето случаи, на метаболити на арахидоновата киселина. Те стоят базофили, перитонеални alveo-lecular моноцити и кръвни моноцити, мастни клетки, различни чувствителни белодробни структури. Vyde Leniye индуцирана имунни комплекси и имуноглобулини E-агрегация.
Простагландините (PG) са С20 ненаситени мастни киселини, съдържащи циклопентанов пръстен. В телесните тъкани синтезирани PG Е, F, D. Ефект на ПГ им munnuyu разнообразна система. Най-биологично активен PG Е2. Той индуцира диференцирането на незрели тимоцити, В клетки, хематопоетични стволови клетки, които се продават tenie на зрели клетъчни свойства, стимулира еритропоезата. Про-противоположности начин той действа на зрели левкоцити. PG Е2 инхибира пролиферацията на Т и В лимфоцити; хемотаксис, хемокинезата, агрегация на левкоцити; цитотоксичност на естествени клетки убийци и Т-клетки; освобождаване на възпалителни медиатори, или лимфокини монокини от мастни клетки, базофили, неутрофили, моноцити и лимфоцити. Екзогенни ПГ за Lada способност да стимулират или инхибират процеса на възпалително ЛИЗАЦИЯ, защото треска, разширява кръвоносните съдове, увеличаване на тяхната пропускливост, предизвика зачервяване. PG F предизвика много изразен бронхоспазъм. Тяхната коли почита по време на нападението на увеличения на астмата с 15 пъти. PG Е имат обратен ефект върху активността бронходилаторно високо ladaya.
Въздействието на ПГ на имунокомпетентни клетки в зависимост от дозата и реализира главно на нивото на цикличен нуклеотид.
В допълнение към тези медиатори в целевите клетки отново изображение се хранят и в хуморалните левкотриени среда, тромбоксани, тромбоцит активиращ фактори, еозинофили хемотактичен фактор и др ..
В групата на медиатори на незабавно алергична реакция включва, по-късен етап на алергии включват трип-син, антитрипсин, хиалуронова киселина, лизозомни ензими, катионни протеини на неутрофили и макрофаги, кинини, компонентите на системата на комплемента.
Патофизиологични етап. Той е съвместно черта мач клинична проява на алергични реакции. Биолози-радикално активни вещества, секретирани от клетките-мишени, око-свързващ синергичен ефект върху структурата и функцията на животински органи и тъкани. Emerging вазомоторен REA-ЛИЗАЦИЯ придружава от разстройства на притока на кръв в микроваскулатурата, отразени в системното кръвообращение. Adv-renie капиляри и увеличаване на пропускливостта на бариерата histogematogenous изведа течност извън стената на съда, развитието на серозен възпаление. Лигавиците придружени от оток, слуз хиперсекреция.
Преместването на периферна кръв в канала поради вазодилатация води до понижаване на кръвното налягане.
Еднакво важно в генезиса на алергични реакции Немедия състояние има определен вид на гладките мускулни влакна. Много алергия медиатори стимулират контрактилната функция миофибрили бронхиалните стени, черва и други кухи органи. D резултати от еластични мускулни контракции neischerchennyh елемент менти може да се прояви в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.
Нервната компонент генезис първичната тип алергия свързана obja влияние на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин неврони и чувствителен тяхното образуване. Нарушения на нервната активност в алергия може да се прояви с прилошаване-състояние, усещането за болка, парене, сърбеж непоносимо, други симптоми.
Преобладаването на гладкомускулни или нерв съставни вазомоторни реакции при алергични реакции зависи от естеството на алергена, пътеки в организма, видове, и техните индивидуални характеристики.
Реализирани реакции незабавно тип свръхчувствителност или възстановяване или смърт, и-който може да бъде солна асфиксия или остра хипотония.
Борбата за възстановяване на хомеостазата на имунологичния започва в етап чрез образуване на имунен комплекс свързване алерген; Тя продължава във втори етап на освобождаване на биологично активни вещества, които се явяват-среда супероксид радикал и завършва в третия етап, като елиминира крайния алерген неутрализация и Me-diatorov алергия.
Свързани статии