Основната маса на сърцето е миокарда, което е преплитането на наслояване мускулните влакна с автономна регулиране. Сърдечната дейност е един цикъл през систола и диастола. И двата процеса са силно енергийно зависима. Той представлява миокардна дегенерация на мускулните влакна.
Причините за дегенеративни промени
1. интоксикация;
2. хормонален дисбаланс;
3. банална липса на хранителни вещества.
В сърцето засяга всяко общо заболяване, и тежестта на увреждане на миокарда, ще зависи от интензивността на текущия процес, както и за неговите условия.
В същността си, и в клиниката, както и патогенезата на миокарден дистрофия са сходни и не зависи от фактори, които ги причинили.
дефиниция
И така, какво е това инфаркт на сърцето? Първо, в името на патология заключи определението на засегнатия орган (миокарда - мускулната тъкан на сърцето). И, второ, да дегенерация е патологични промени в органите и тъканите, свързани с нарушаването на своята власт, които водят в крайна сметка до провал на функциониране. В конкретния случай - за сърдечна недостатъчност.
Общи разпоредби
В патогенезата на дегенеративни промени на сърцето мускулни влакна играят важна роля:
1. йони калциеви
2. липидната пероксидация на клетъчните мембрани и вътреклетъчно.
3. Повишаване на чувствителността на миокарда към катехоламини.
Оптимална работа на миокарда, обаче, както всеки друг орган, се основава на балансирането на две противоположни процеси. По този начин, за намаляване на систоличното инфаркт изисква калциеви йони поток навътре миокардни клетки (кардиомиоцити). Релаксация същото инфаркт (диастола) йони изисква обратен ток. клетъчен калций транспорт зависи от количеството на енергията, произведена в кардиомиоцити.
желязодефицитна анемия
Един от факторите за дефицит на енергия е липсата на кислород. Кислородът се транспортира от хемоглобин, който за тази цел трябва да бъде достатъчно наситен с желязо.
Когато има желязодефицитна анемия, в резултат на миокарден анемичен дистрофия.
Недостигът на желязо е придружено от аноксия на тъкани (аноксия).
Липса на енергия води до дегенеративни процеси, както следва:
1. Изтъняване миофибрили на които се състоят мускулни влакна.
2. Нарушение на калций ток.
3. За да се увеличи чувствителността на вегетативната нервна система на сърцето към ефектите на катехоламините.
алкохолна интоксикация
Алкохолът инфаркт придружава пияни алкохолици, чиято диета се състои изключително от алкохол.
Въпреки факта, че самата алкохол е високо-енергийни съединения, не предоставя елементи, необходими за възстановяване на тъкан структури.
В този случай, в допълнение към директните токсично действие на алкохол, не последната роля в появата на сърдечно-съдови заболявания играе дефицит на протеин и витамини
Морфологията на дегенеративни промени в мастна дегенерация
Мастна дегенерация - са общи за повечето дегенеративни процеси на вътреклетъчни промени.
То може да бъде, както в анемия, както и с всяка друга патология. Cardiomyoliposis тежка етап обикновено съпътства дегенеративни процеси и се характеризира с микроскопични откриване в цитоплазмата на кардиомиоцити мастни вакуоли които могат да възникнат в резултат на нарушен липиден метаболизъм (транспорт на липиди от клетки, и също обратно energozavisim) и поради разрушаването на вътреклетъчните органели.
Хроничен тонзилит и други инфекции
Tonzillogennaya инфаркт често се развива при деца, тъй като по време на отлежаване или сливиците са били отстранени или са причинени по-сериозно заболяване.
Това се случва на фона на хронична ангина поради устойчивостта на патогенен микроорганизъм, обикновено стрептококи.
Ако от стрептококова или друга хронична инфекция не се лекува, специално в кръвта непрекъснато получава:
1. микробни токсини.
2. Продуктите на затихване на сливиците.
3. Биологично активното вещество от възбудените инфекциозни левкоцити на процеса.
Всички от горните процеси ще активира липидната пероксидация, което води до увреждане на клетката, вътреклетъчни мембрани и води до останалата част от промените на веригата:
1. Нарушаване на производството на енергия.
2. Нарушение клетка йонен ток.
3. Доклад възстанови структурни елементи.
Невровегетативните дисбаланс и адреналин роля в сърдечно-съдови заболявания
Невроендокринна придружава инфаркт невроза толкова често, че специално за нея симптом е разпределена отделна nozoologiya - сърдечна невроза.
Отправната точка за развитието на това заболяване става функционална повреда в централната нервна система - неврози.
Започвайки с физическо или умствено натоварване, невроза се разкрива във всичките му слава вегетативната дисбаланс с нюансите на вътрешния психологически конфликт.
Нарушение вегетативно регулиране води до преобладаването в ендокринната фона на остри стресови хормони - катехоламини. Известен представител на катехоламин е епинефрин, който се синтезира в централната зона на надбъбречните жлези.
Адреналинът повишава тонуса на съдовете, прави сърцето бие по-бързо. Поради адреналин прекарва гликоген (първична тъкан хранителен ресурс) увеличава чувствителността на сърдечния мускул на калциеви йони.
На фона на това, може да има контрактура на сърдечните мускулни влакна, тежки аритмии, малки огнища на некроза, количествено несъответствие богати съединения, образувани (материален експресия на енергия) изразходвани. Това е проява на системната свръхактивност simpatoadrenalovoj нервна.
Въпреки сериозността на симптомите на токсичното действие на адреналин, с автономна дисфункция, болест на сърцето, обикновено не носят такъв заплашителен характер. На сърдечна невроза има благоприятен курс. Клиничната картина, когато тя е повече от емоционална окраска, отколкото органични промени. Пациентите са склонни да приписват симптомите на инфаркт на невроендокринен дистрофия в ангиналните прояви, въпреки значителната разлика в клинични симптоми и прогноза.
тиреотоксикоза
Когато инфаркт дистрофия, причинени от излишък на тиреоиден хормон настъпва бързо предсърдно мъждене, която завършва или сърдечен арест или образуване на сърдечна недостатъчност. базедова болест, придружен от хипертиреоидизъм, което се отразява на миокарда с две места:
1. щитовидната хормони наруши процес за производство на енергия.
2. щитовидната хормони увеличават чувствителността на инфаркт на вегетативната нервна система на широка действието на адреналин.
Dyshormonal инфаркт на все по-изложени на жените в пери- и жени в менопауза, след изключване на органично сърдечно заболяване. Хормоналните промени във връзка с прекратяването на яйчниците често води до дисбаланс в автономната нервна система, както и за промяна на съзнанието на жените, които често завършва с невроза с неговите характерни сърдечни прояви.
Основният принцип на класификация - поради появата на
Дисметаболитен инфаркт представа за патологично състояние на сърдечния мускул, който се свързва много фактори, които влияят на метаболизма на миокарда.
Тази група включва всички от горните дегенеративни прояви на миокарда:
1. алкохол инфаркт или друг токсичен инфаркт.
2. Промяна на миокарда влакна поради анемия.
3. Лезиите на кардиомиоцити поради хронична ангина или чрез някакъв друг режим огнище на остра или хронична инфекция.
4. тиротоксични инфаркт или друго заболяване на ендокринната характер, придружен от заболявания на сърдечно-съдовата система.
5. Промени в миокарда, в резултат на опита на менопаузата, жените, и мъжете.
6. Нарушенията на инфаркт на активност, свързани с невро дистония.
7. Хронични заболявания на други органи и системи, които влияят на сърцето.
8. Прекалено упражнение, което често води до миокардна дегенерация в обучение спортисти в грешното време.
Клинични изследвания са установили, че развитието на "сърцето спортна" с неблагоприятен изход, до синдрома на внезапна смърт поради наличието при пациент на генетичен дефект на сърдечния мускул устройство.
Всичко това фона на миокардно увреждане на главния процес - нищо, но вторичен инфаркт дистрофия. С премахването на състоянието или заболяването, което води до нарушаване на обмяната на веществата в сърдечния мускул, състоянието на миокарда, след известно време, той се връща към нормален физиологичен обхват.
Инфаркт на смесен произход изложени в диагностиката, когато пациентът има редица заболявания, всеки от които може да доведе до прекъсване на метаболизъм в миокарда.
Тази патология в детството
Инфаркт дистрофия при деца, или е вторична, че при възрастни (анемия, tonzilogennogo генезис) или се появява като основен процес. Основно инфаркт дистрофия при деца се открива, ако детето е носител на някои повреди на генома, отговорни за нормалното анатомична и функционалната структура на миокарда. В този случай, нефатален инфаркт на симптоми дистрофия вземат естеството и лечението на това заболяване е насочено единствено към улесняване на цялостното състояние преди изчерпването на компенсаторните механизми на организма за себе си.
Определението на клиничен случай
Във всички други случаи, симптомите на инфаркт дистрофия, с изключение на последвалата декомпенсация, склонни изравнени чрез действието на правилно избран терапия. В началния етап на клиничните симптоми на миокардна дегенерация не може да намери потвърждение ще бъде на непълнолетно герой в допълнителни изследователски методи, или промени в параметрите "правила опция."
В ранните стадии на болестта на пациента ще се чувствате:
1. Болката в сърцето. И cardialgia ще бъдат локализирани в областта на пиърсинга на зърната да се носят или болките в природата и не се очаква да се други части на тялото. Болката не е силна, може да продължи през целия ден, особено не наруши нормалния си живот активност. На характера, продължителността на лечение болка нитроглицерин не са имали никакъв ефект.
2. Нарушение на ритъма на сърцето от неуспехи усещане за трептене в гърлото й.
3. Възможно е да няма ясно изразен задух от смесен характер с повтарящи се засилват допълнително дълбоки вдишвания.
4. Проявите на общо неразположение: безмилостен умора усещането, на чувство на обща слабост,
раздразнителност, нарушения на съня.
терапевтична насоченост
Ако основното заболяване не спря, а след това започва да прогресира kardiodistrofii форма при хронична сърдечна недостатъчност с нарушена циркулация. В зависимост от стадия по присъединяваща се държава, пациентът започва да страда оток, задух, пристъпи на сърдечна астма. На ехокардиография ясно ще покаже признаци на дилатация на сърдечните кухини и намаляване на сърдечната фракция на изтласкване.
Както бе споменато по-горе, лечението myocardiodystrophy ще започне от първичния процес. Като симптоматично лечение в етап сърдечна подкрепа могат да бъдат прилагани медикаменти с антиаритмично действие (CORDARONE, sotageksal, Coraxan), лекарства, които увеличават клетъчната енергия потенциал (mildronate, Elkar, preduktal, dibikor, поляризиращи смеси) и при изпълнението на процеса - лекарства, които намаляват клиника стагнация.
Свързани статии