Тромбоцитите са включени в основната хемостаза. Тяхната активиране включва три етапа: 1) адхезията към засегнатата област, 2) реакция на освобождаване (секреторни продукти и активиране на тромбоцитите рецептор ключ), и 3) агрегацията. Например, когато кръвоносен съд е повреден тромбоцити при използване на мембранни рецептори гликопротеин бързо се придържат към субендотелните компонентите стават достъпни пространство (колаген); Този процес се регулира от VWF. След адхезията на тромбоцитите на съдовата стена се освобождава съдържанието на техните цитоплазмени гранули кал (включително калций, ADP, серотонин и тромбин). Активирането на тромбоцитите и стимулира секреция на гранули съдържание, когато те се свързват с агонисти (по-специално колаген и тромбин). В процеса на тромбоцитната активация предизвиква де ново синтез и секреция на тромбоксан А2 (ТХА2), мощен вазоконстриктор и агрегиране индуктор (фиг. 17,17). ADP, тромбин и ТХА2 насърчаване на агрегирането на тромбоцитите и по този начин допринасят за образуването на първичния кръвния съсирек. В процеса на активиране на тромбоцитите се появят значителни структурни промени на гликопротеин ПЬ / Ша рецептор мембрана. Тези промени водят до това, че преди неактивни Hb / Sha рецептори свързват фибриноген молекула, при което тромбоцити са здраво свързани един с друг за да образуват агрегати.

Регулиране на активация на тромбоцити се извършва до голяма степен се дължи на освобождаването на Са ++ от тромбоцитите депо. В резултат на това се увеличава концентрацията на калций в цитозола на клетките, активирана протеин киназа и, в крайна сметка, има повторно gulyatornyh фосфорилиране протеини в тромбоцитите. Увеличение на [Са ++] в цитозола на клетъчните стимулира, в допълнение, фосфолипаза А2, което води до освобождаването на арахидонова киселина - ТХА2 прекурсор (нараснал на 17,17). освобождаване на калций се определя от няколко фактора. При свързване на тромбин и други агонисти на съответните рецептори върху тромбоцитната мембрана образувани междинни съединения, които стимулират освобождаването на калций от склада. ТХА2 повишава нивото на междуклетъчния [Са ++] чрез свързване с повърхността на тромбоцитите с неговия рецептор, който инхибира активността на аденилат циклаза, като по този начин намаляване на производството на сАМР и увеличаване на добива на [Са ++] на депото (фиг. 17,17). В контраст, ендотелни клетки, получени prostatsik-линг (PGI2) стимулиране на аденилат циклазна активност, увеличава концентрацията на сАМР в тромбоцитите и инхибира секрецията на [Са ++] на депото.

Фиг. 17.17. Активирането на тромбоцитите се медиира от вътреклетъчното [Са ++]. Показване фактори ускоряване и инхибиране на освобождаването на калций от своя депо в тромбоцитите. Тромбинът и серотонин чрез свързване със специфични рецептори стимулира производството на инозитол трифосфат (IPE) от fosfatidilinozitoldifosfata (ФИОР) под действието на фосфолипаза С (PLC). IPE повишава освобождаването на калций в цитоплазмата на клетките. Тромбоксан Аз (ТХА2) също допринася за освобождаване на калций: инхибира активност adenilattsik-катерене (АС) се придружава от намаляване на продуцирането на цикличен AMP (сАМР). При нормални условия, предотвратява отделянето на сАМР [Са ++] на ER, така намаляване на ефекта се дължи на действие THAg увеличава освобождаване на калций в цитоплазмата. Получената в ендотелни клетки простациклин има обратния ефект: стимулиране AC активност и образуване на сАМР, намалява освобождаването на калций в тромбоцитите. Калцият повишава активността на фосфолипаза Kj (PLA2), който под действието на клетъчно мембранните фосфолипиди прекурсори образува THAg. Когато активирани тромбоцити [Са ++] се променя, при което съдържанието се освобождава калциеви запаси, цитоскелетна реорганизация възниква и значително конформацията на гликопротеин UB / Ша-рецептор, т.е.. Е. Има процеси, необходими за тромбоцитна агрегация. Някои принос за обединяването на тромбоцитите и допринася ADP, но все още не е установен, за медиатори на този процес

Съвременните антитромбоцитни лекарства влияят на тромбоцитната функция на различни етапи от процеса на тяхното активиране и агрегиране. Най-често срещаният антитромбоцитна агент е аспирин. Наред с другото, използвани в клиниката могат да се споменат тиклопидин наркотици и дипиридамол. Активно изследвани потенциални нови лекарства, които инхибират IIb / Ша тромбоцитните рецептори определя тяхното значение при лечението на сърдечносъдови заболявания.