Феноменът на централната инхибиране беше открита IM Сеченов през 1862 г., се установи, че ако напречното сечение на визуални жаба хълмове налага кристална сол или действа слаб електрически ток, докато рефлекс Türk значително удължен (Tuerk рефлекс - сгъване раздели чрез потапяне в киселина). Скоро са открити нови доказателства, показващи ефекта на инхибиране в централната нервна система. Голц показа, че рефлекс Türk спира докато изстискване форцепс друг крак (латерална инхибиране) доказано съществуването Sherrington спиране намаляване екстензорен рефлекс в изпълнението на флексорния рефлекс (реципрочно инхибиране). Доказано е, че интензитетът на рефлекс инхибиране зависи от съотношението на вълнуваща сила и на инхибиторните стимули.
В централната нервна система, има няколко начина за спиране, имащи различно естество и различна локализация. но по принцип, въз основа на същия механизъм - увеличаване на разликата между критичното ниво на деполяризация на мембранния потенциал, както и размера на неврони.
1. постсинаптичните инхибиране. Инхибиторни неврони. Сега е установено, че в централната нервна система, заедно с възбуждащите неврони има специални инхибиторни неврони. Пример за това е т.нар Renshaw клетки в гръбначния мозък, извършване на така наречените повтарящи инхибиране. Renshaw открили, че аксоните на моторните неврони от гръбначния мозък се получава добив от един или повече колатерали, които завършват на специални клетки, чиито аксони инхибиторни синапси на мотоневрони този сегмент. Чрез това се случва стимулация в моторните неврони на прекия път се простира към периферията на скелетните мускули, и от колатерали активира спирачния клетката, която потиска допълнително двигателните неврони възбуждане. Този механизъм автоматично защитна нервните клетки от по-възбуждане. Спирачна се провежда с участието на Реншоу клетки се нарича постсинап инхибиране на замяна. Инхибиторен невротрансмитер в Renshaw клетки е глицин.
Нервни импулси, настъпващи при възбуждане на инхибиторни неврони, които не се различават от обичайните потенциали на действие възбуждащите неврони. Въпреки това, в нервните окончания на инхибиторни неврони под влиянието на този импулс се разпределя посредник, който не деполяризира, и обратно, hyperpolarizes постсинаптичната мембрана. Това хиперполяризация се записва под формата на инхибиторен постсинаптичните потенциал (IPSP) - електроположителна вълна. IPSP отслабва възбуждащ потенциал и по този начин се предотвратява постигането depolyarizatsiimembrany критично ниво е необходимо да се предизвика разпространение на възбуждане. Постсинаптичните инхибиране на стрихнин могат да бъдат елиминирани, което блокира инхибиторният синапси
2. след тетаничния спиране. Специален тип на спиране е това, което се случва в случай след възбуждане в клетката, силна мембрана хиперполяризация. Стимулиращ постсинап потенциал в тези условия е недостатъчен за критичната мембрана деполяризацията и генериране на разпространение на възбуждане. Причината за това забавяне, което се проследи потенциали способни сумиране, и след серия от чести импулси се случи сумиране на положителните възможности следи.
3. pessimal инхибиране. Инхибирането на активността на нервните клетки може да се осъществи без участието на специалните спирачни структури. В този случай се извършва при възбуждащите синапси резултат силно деполяризация на постсинаптичните мембрана под въздействието на твърде чести импулси (както в pessimum невромускулна препарат). Чрез инхибиране pessimal особено податливи неврони междинни гръбначния мозък, невроните на образуването на ретикуларната. Когато постоянна деполяризация се случва в тях като държавна катодна депресия Verigo.
1. постсинаптичните инхибиране
Сумиране следа деполяризация
Фигура 9. Механизми централната инхибиране.
4. пресинаптичен инхибиране. Тя е била открита в централната нервна система е сравнително нова, така че по-малко проучени. Пресинаптичен инхибиране е локализиран в пресинаптичните терминали преди синаптичната плака. В пресинаптичните терминали разположени затваряне аксони на други нервни клетки, които тук Axo-аксонално синапси. Медиатори те деполяризират мембраната и оловни клеми в състояние, подобно на катодна депресия Verigo. Това води до частично или пълно спиране на нервните влакна на вълнуващи импулси, идващи в нервните окончания. Пресинаптичен инхибиране обикновено е дълъг.
Свързани статии